北京
风靡全球的司美格鲁肽类减肥药（如Ozempic和Wegovy），其作用机制可能比我们此前认为的更加复杂。
过去，这类药物通过抑制食欲来减轻体重的效果已广为人知。但一项针对小鼠的新研究发现，这类药物的长期减重效果，并不仅仅依赖于“抑制饥饿感”。
这项发表在美国《国家科学院院刊》（PNAS）上的新研究指出，大脑中被称为“饥饿神经元”的细胞，可能是司美格鲁肽充分发挥减重作用所必需的。
乍看起来，这一发现似乎自相矛盾：一款减肥药，为什么反而依赖那些以“促进饥饿”闻名的脑细胞？
在这项研究中，来自耶鲁大学的Mateus d'Ávila及其同事，重点研究了一类帮助调节身体能量平衡的脑细胞。这些细胞在科学上被称为AgRP神经元，当身体需要能量时，它们会变得活跃。
“AgRP神经元常被简单描述为‘饥饿神经元’，但这种说法过于简化了。”d'Ávila告诉ScienceAlert。
“我们在耶鲁的实验室以及其他团队此前的工作已经表明，这些神经元协调着身体对能量不足的更为广泛的反应，包括身体如何调动和利用储存的能量（如脂肪）。”
研究人员采用多种不同方法，破坏了雌性小鼠体内这些细胞的功能，然后再用司美格鲁肽对小鼠进行治疗。
司美格鲁肽的作用原理，是模拟人体进食后自然释放的一种激素，向大脑发送“你饱了”的信号。它能够降低食欲、减缓胃排空，并帮助调节血糖。
研究人员观察到一个耐人寻味的结果：被破坏“饥饿神经元”的雌性小鼠，在接受司美格鲁肽治疗期间仍然在减少进食。
然而，尽管进食减少，小鼠体内用于维持完整减重效果所需的代谢反应却被削弱了。这些小鼠在15天内就反弹了减掉的体重。相反，神经元功能正常的小鼠则保持了减重效果。
整个实验中最引人注目的一个细节是：那些体重反弹的小鼠，吃的其实仍然更少。
换言之，药物抑制了食欲，但身体却没有配合——这说明长期减重的背后，还有一套依赖饥饿神经元的代谢机制在起作用。研究团队表示，这项工作提示我们在思考减重时，不能只盯着“吃少一点”，还需要关注身体如何调动和使用储存的能量。该机制的更多细节，仍有待后续研究进一步阐明。
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