《Anesthesiology》综述：围术期低灌注性脑卒中（附新青年麻醉AI解读）

围术期低灌注性脑卒中系指因脑灌注与氧供持续或反复减少，超出脑血管代偿性扩张及侧支血流再分布的代偿能力，所导致的缺血性脑损伤。此种情形最常发生于基线脑血管储备已受限的患者，但在基线储备正常者中，若低灌注状态极其严重或持续时间过长，亦可使储备功能耗竭而致病。与围术期血栓栓塞性脑卒中不同，低灌注性脑卒中不伴有新发的颈动脉或颅内大动脉近端闭塞（图1）。心脏手术后围术期显性卒中发生率约为1% — 5%，重大非心脏手术后约为0.1% — 0.7%。围术期低灌注性脑卒中在普通人群中的总体发病率目前尚不清楚，但病因机制分析表明，它在显性术后卒中中占有相当比例。通过弥散加权磁共振成像（MRI）检测到的隐匿性围手术期缺血损伤的发生率要高得多。一项研究指出，MRI检出隐匿性损伤中超过70%与脑低灌注相关。

图1. 低灌注与血栓栓塞所致缺血性脑损伤在功能区及非功能区的表型对比本示意图比较了两种缺血性脑损伤机制——低灌注（图中部）与血栓栓塞（图两侧），并显示临床表现如何取决于损伤累及功能区抑或非功能区脑组织。低灌注时，CBF进行性降低，脑损伤呈现由轻到重的连续演变。功能区脑组织发生CBF临界性降低时，通常产生伴局灶性体征的显性卒中；非功能区脑组织发生CBF临界性降低时，则可能产生MRI可检出的隐匿性卒中。若CBF为亚临界降低，累及功能网络者可表现为神经认知功能障碍；累及非功能区域者则表现为亚临床低灌注。血栓栓塞发生时，血栓或栓子阻断血流。若侧支血流不足以代偿，其表型同样反映受累组织的功能属性。图中血管管径定性表示相对CBF水平，管径越细则代表血流越低。底部一行归纳有症状与无症状表型。

一位50岁男性，于全麻下接受海滩椅位择期肩部手术。以手臂测量平均动脉压维持在65 mmHg左右。苏醒时出现延迟清醒及新发右侧偏瘫。影像学未见颅内出血及大血管闭塞。血管成像显示Willis环变异，左侧前循环侧支代偿有限，支持低灌注机制为最合理解释。

此情景在临床中具有合理性，因常见血管变异及脑血管病可限制侧支代偿能力与自身调节储备，使区域脑血流呈压力依赖性，易受常见围术期血流动力学应激的影响。然而，目前围术期卒中仍主要按传统病因分类，低灌注机制常被笼统归入大动脉粥样硬化、心源性栓塞或隐源性卒中的病因分类之中，脑灌注与氧供的持续减少往往未得到足够关注。围术期诸多可调控因素——如动脉血压、心输出量及动脉血二氧化碳分压——直接影响脑灌注，明确识别低灌注机制将有助于提升风险识别、检测、预防及血流动力学管理水平。

定义与时间窗

引言所述围术期情景反映的是一种低灌注缺血机制，临床上常称为血流动力学性卒中。其核心在于脑血流量降至危重水平，而非由栓塞性闭塞或大动脉原位血栓形成所致。本综述将围术期低灌注性脑卒中定义为：在麻醉及手术期间或术后30天内发生的显性或隐匿性缺血性脑损伤。采用30天时间窗，与目前广泛接受的围术期卒中定义及手术结局报告框架保持一致，便于归因分析。当然，这并不意味低灌注暴露会持续整个术后30天。低灌注所致损伤预计集中于术中及术后早期，持续时间多为数分钟至数小时。后期结局主要反映的是早期事件之后果。与此框架一致，NeuroVISION研究将隐匿性梗死视为术后早期弥散加权MRI检出的早期事件，而将认知结局作为其远期后果加以评估。

发病率

目前尚无基于人群的围术期低灌注性脑卒中总体发病率数据。现有围术期卒中文献多报告总体卒中率，多数研究未将低灌注与血栓栓塞机制加以区分。不过，采用系统性机制判定的研究显示，低灌注在显性围术期卒中中确有贡献。各判定系列中，低灌注约占心脏术后显性卒中的9% — 49%，胸主动脉术后约25%，重大非心脏术后约7% — 17%。这些数据表明，即使未筛选人群中显性围术期卒中绝对风险较低，低灌注在显性卒中中仍占有相当比例。

显性围术期卒中仅为冰山一角；隐匿性（临床无症状）围术期缺血性损伤占围术期脑损伤的绝大部分。针对心脏、颈动脉、颅内及重大非心脏手术的MRI研究显示，新发弥散加权病灶见于约7% — 77%的患者，其中经导管主动脉瓣介入及其他复杂心血管和神经血管手术后发生率最高。大部分病灶在影像检查时虽无临床症状，但与后续认知功能下降及远期卒中风险增加相关。一项心脏手术试验中，术后第3 — 6天常规行弥散加权MRI，54%患者出现新发脑病灶，其中72%病灶位于分水岭交界区，这一分布符合隐匿性围术期病灶中存在低灌注贡献的亚组特征。

脑血流量阈值与缺血性损伤梯度

卒中本质上是脑血流量降至危险水平的结果。人体灌注与影像研究显示，并不存在单一的CBF临界值；随CBF逐步下降，脑组织沿此梯度从代偿状态过渡为可逆性功能障碍，若缺血深度足够或持续时间过长，则进一步发展为不可逆性梗死（图2，表3）。尽管多数定量数据来自非手术环境，但围术期预期适用相同的生理规律。

图2. 低灌注性脑卒中的脑血流量阈值与缺血梯度本示意图将进行性降低的脑血流量与脑功能障碍及损伤的梯度性演变相联系。图中所示流量层级（50-60、35-50、20-35、10-20及<10 ml·100g-1·min-1）为近似皮质灰质范围，数据源自正电子发射断层扫描及CT或磁共振灌注成像。为图示清晰，数值已取整，详细范围及围术期相关对应关系见表3。较高流量水平时，功能得以维持，或功能缺损可逆；当流量降至半暗带范围时，组织仍有挽救可能，但对时间高度敏感，且梗死易损性逐渐增加；极低流量时，则可能迅速进展为不可逆梗死区。右侧强调，低灌注恶化与神经认知及神经功能缺损严重程度的递升相对应，且即使无新发近端大动脉闭塞，仍可发生具有临床意义的损伤。

表3. 脑血流量生理阈值与缺血性损伤的渐进梯度

CBF阈值

(ml·100g⁻¹·min⁻¹)

生理状态

潜在围术期表现（举例）

组织活性与可逆性

> 50

正常灌注

无新发神经或神经认知功能改变

完全存活，无缺血性损伤

35–50

轻度少血

通常临床无症状；对生理应激的耐受性降低

结构完整（良性少血）；缺血耐受性下降

20–35

缺血性少血

可表现为苏醒延迟、注意力或唤醒受损、或谵妄样表现，尤其当暴露时间持续或储备有限时

潜在可逆性功能障碍；暴露时间越长或程度越深，损伤风险越大

10–20

缺血半暗带

可表现为明显脑病和/或局灶性或非局灶性缺损，取决于受累区域及侧支血流

组织处于高风险状态；可挽救但时间窗口有限，若持续时间延长则进展为梗死

< 10

不可逆梗死区

持续性重度缺损可能，临床严重程度取决于受累区域及持续时间

不可逆损伤；组织死亡

接近正常皮质血流（约50 — 60 ml·100 g-1·min-1）时，脑血流自身调节功能维持CBF稳定，神经功能完好。CBF降至轻度减少范围（约35 — 50 ml·100 g-1·min-1）时，组织结构虽仍完整，但缺血耐受性降低，老年患者及合并脑小血管病者尤甚。围术期短暂进入此范围常伴随常见的血流动力学波动，恢复灌注后通常可以逆转，但缺血风险已然增加。CBF进一步下降（约20 — 35 ml·100 g-1·min-1）时，突触传递及网络功能受损；功能障碍能否逆转，主要取决于侧支代偿程度及低灌注持续时间。临床上，这一生理状态与持续或反复低灌注暴露后出现的苏醒延迟及注意力波动相一致。

CBF降至更深度水平时，组织进入缺血半暗带（约10 — 20 ml·100 g-1·min-1）。神经元可丧失突触传递及网络功能，但仍能在有限时间内存活。恢复取决于灌注能否快速恢复并维持稳定，窗口期通常为数分钟至数小时，具体时长因低灌注深度、受累区域及侧支血流状况而异。图3以烟雾病为例，展示了血管重建术后神经功能障碍可逆且不伴确立梗死的情形。围术期此状态最常发生于极低血压、循环停止或严重低心排休克，尤其当脑血管储备受限或因严重低灌注而耗竭时。弥散加权MRI可显示小的分水岭或深部白质病灶，即使早期局灶体征不明显。弥散受限反映细胞毒性水肿，常进展为梗死；但早期病灶再灌注后可能出现部分影像逆转，故弥散加权MRI阳性应判读为急性缺血性损伤，其最终组织结局可变。当CBF降至约10 ml·100 g⁻¹·min⁻¹以下时，组织迅速进入不可逆梗死；神经元衰竭及微血管塌陷可在数分钟内发生，再灌注仅能挽救周围的半暗带组织。

图3. 烟雾病中非梗死的可逆性脑低灌注本图展示一例40岁烟雾病男性患者的脑结构影像、血管影像及灌注影像，患者临床表现为间歇性右上肢无力。（A）液体衰减反转恢复序列成像显示双侧脑室周围高信号，左侧更为显著。（B）数字减影血管造影显示左侧颈内动脉及大脑前动脉重度狭窄，左侧大脑中动脉闭塞。（C、E、G）术前CT血管造影及灌注成像显示双侧脑血流量减少、达峰时间延长，左侧半球更为明显。（D、F、H）术后一周影像显示颞浅动脉-大脑中动脉搭桥血管通畅（箭头），左侧半球灌注改善。术后3个月随访时，患者症状完全缓解。此病例表明，脑低灌注所致的神经功能障碍可不伴梗死，且在脑血流及时恢复后具有可逆性。

综上，这些阈值共同勾勒出缺血性损伤的渐进梯度：CBF逐级降低，依次导致可逆性功能障碍、组织损伤，直至梗死。围术期低灌注性脑卒中的表型分布于此渐进梯度之上，可从短暂神经认知功能障碍到弥散受限病灶，若低灌注持续严重，则最终进展为梗死。

围术期脑低灌注的血流动力学机制

前文所述CBF阈值阐述了血流降低之后果，以下则梳理导致区域脑低灌注的血流动力学通路（图4）。CBF由脑灌注压与脑血管阻力共同决定。脑灌注压可近似为MAP减去颅内压与中心静脉压（二者较高者），脑血管阻力则反映大动脉、小动脉及微循环的综合状态。围术期低灌注性脑卒中发生于灌注压或前向血流降低超越了代偿性血管扩张与侧支再分布能力之时。此情形最常见于脑血管储备受限的区域，但若低灌注极为严重或持续时间过长，即便储备正常者亦可因耗竭而致病。

图4. 从全身血流动力学不稳定到区域脑低灌注的级联反应本示意图展示全身血流动力学不稳定与区域脑血管易损性如何共同作用，导致特定脑区脑血流量减少。图中“从心脏到大脑”的金字塔结构概括了脑灌注压的决定因素。前负荷或心肌收缩力降低、后负荷增加、心率或心律紊乱均可减少每搏输出量、心输出量及动脉血压，进而降低脑灌注压。在脑层面，区域脑血管储备受限或耗竭，反映其降低脑血管阻力及再分布血流的能力不足或丧失。其影响因素包括但不限于大动脉及小血管病变、微循环功能障碍、生理因素及合并症。当脑血管储备受限或耗竭、自身调节功能受损或丧失时，灌注压或前向血流的降低即可在易损区域产生区域性脑低灌注。

围术期低血压

围术期低血压相当普遍。一项大学医院队列研究中，86%的患者至少出现一次MAP低于65 mmHg，近半数经历严重低血压（MAP低于55 mmHg）。美国社区医疗机构的数据显示，29%的患者符合MAP低于65 mmHg累计至少15分钟的标准；另有单中心队列报告，26%的患者MAP低于65 mmHg持续至少5分钟。低血压与术后缺血性卒中的关联因临床情境而异。心脏手术中，体外循环期间MAP低于64 mmHg超过10分钟与卒中独立相关，MAP较基线下降10 mmHg与双侧分水岭梗死风险增加四倍相关。体外循环期间以外的低血压，其危害可能不亚于甚至超过体外循环期间的低血压。非心脏手术方面，数项大型回顾性分析未发现绝对MAP阈值（如低于55-70 mmHg）与卒中独立相关。但也有研究提示，低血压的深度和持续时间能更有效地识别易损患者：MAP低于60 mmHg超过20分钟，或MAP较基线下降超过30%时，卒中风险增高。风险还受临床情境影响——颈动脉支架置入术中的血流动力学抑制可预测新发缺血病灶；普通外科手术中，低血压同样与卒中相关，且风险亦与低碳酸血症或高碳酸血症有关联。

脑自动调节、脑血管储备及区域易损性

低血压并不必然导致低灌注，只要脑灌注压仍在自动调节平台期范围之内。自动调节主要通过压力下降时小动脉扩张来维持CBF稳定；这种扩张能力即为脑血管储备，也称脑血管舒缩张力储备。储备功能存在区域异质性，可因大动脉疾病及侧支受限（包括动脉粥样硬化、狭窄、烟雾病、先天性变异及弥漫性小血管病）而降低甚至耗竭。上述病变使得相应区域在灌注压下降时无法充分扩张。分水岭区域尤为脆弱，主要包括皮质交界区（大脑前动脉与大脑中动脉供血区之间、大脑中动脉与大脑后动脉供血区之间）以及深部白质内部分水岭区（如半卵圆中心和放射冠），这些区域的灌注有赖于远端灌注压和侧支供血。

心输出量降低

心输出量降低可发生于麻醉期间及术后早期，此时即使血管收缩药维持了MAP，CBF仍可能下降。因CBF受灌注压、全身血流及脑血管阻力三重调控，当心输出量降低时，看似“满意”的MAP未必代表CBF充足。以血管收缩药提升MAP，可能同时伴随心输出量降低（如因后负荷增加或心动过缓所致），从而在脑血管储备受限的患者中进一步制约CBF。因此，MAP数值恢复至正常范围并不等于低灌注风险已消除；长时间低流量体外循环已明确与分水岭型损伤相关联。

微循环功能障碍

微循环功能障碍可加重并延长围术期低灌注打击后的区域低灌注状态，常见诱因包括严重低血压、低心排、炎症及缺血-再灌注损伤。实验模型提示，毛细血管再灌注受损由毛细血管收缩、内皮肿胀、白细胞黏附及微血栓形成共同介导。上述机制参与了无复流现象的发生。在此背景下，大循环指标恢复乃至全脑CBF表观改善，并不能保证毛细血管水平均匀再灌注。毛细血管通过时间异质性构成另一重要制约因素：小血管病、脓毒症及其他围术期病理状态下，血流淤滞和毛细血管分流可限制氧摄取，即使平均流量看似尚可。因此，严重低血压或低心排后，即使全身血流动力学趋于稳定，持续性微血管功能障碍仍可在易损区域维持半暗带样生理状态。

上述通路将全身血流动力学打击与易感血管区域的CBF衰竭联系起来，为围术期低灌注损伤奠定了机制基础。当灌注压或前向血流降低超过脑耐受限度时，易损区域可从可逆性功能障碍发展为梗死。

区域代谢异质性与CBF供需失衡

全身血流动力学与血管储备共同决定CBF的实际输送量，但任一区域是否发生损伤，取决于当时输送量能否满足局部代谢需求。全身麻醉常降低整体脑代谢水平，但这种降低在各脑网络间并不均匀，且随麻醉深度及全身生理状态而变动。生理学研究、脑电图及功能成像均证实，围术期全程存在区域代谢抑制的异质性。因此，缺血耐受性很可能具有区域特异性——即使整体代谢显著下降，特定区域的耐受性仍可能有限。

风险最高的情形是脑血管储备受限或耗竭，使CBF呈压力依赖性。在此类区域，相同的灌注压降低可因打击期间局部代谢需求被抑制的程度不同而产生迥异结局。若代谢需求显著降低，短暂的实际CBF下降或仍足以满足局部需要；若抑制轻微甚至需求增加，则相似的低灌注暴露即可诱发区域缺血。

代谢需求在围术期各阶段亦不断变化，并可在特定临床可识别状态下显著升高。苏醒期及术后早期，寒战、躁动、惊厥、发热或疼痛均可致代谢需求上升，且空间异质性更为明显。当这些需求激增恰逢血流动力学脆弱期时，供需失衡加剧，缺血风险随之升高。此时，风险既取决于CBF降低的深度与持续时间，也取决于输送不足相对于需求增加所发生的时间和位置。

上述机制可归纳为区域所需CBF与实际输送CBF之间的关系（图5）。所需CBF由局部代谢需求决定，后者在各脑网络、麻醉方案及围术期阶段之间均有差异。实际输送CBF反映全身血流动力学通过区域特异性血管解剖和脑血管储备（包括侧支代偿能力及局部舒缩张力调节能力）的综合作用。当储备充足且区域代谢-血流偶联保持完好时，实际输送CBF可满足局部需求，低灌注不会发生。当储备不足，或灌注压与前向血流严重或持续降低致代偿功能耗竭时，实际输送CBF在易损区域低于局部需求，即产生区域低灌注。其风险由所需CBF与实际输送CBF之间匹配失衡的程度与持续时间共同决定。短暂或轻度匹配失衡尚属可逆；而严重或持续匹配失衡则可能从半暗带生理状态进展为细胞毒性水肿乃至梗死。

图5. 所需脑血流量与实际输送脑血流量在空间和时间上的匹配关系本图将围术期低灌注损伤定义为所需脑血流量与实际输送脑血流量之间的匹配失衡。所需脑血流量通过代谢-血流偶联反映区域代谢需求；实际输送脑血流量则通过脑自动调节反映全身血流动力学与脑血管储备的共同作用。匹配关系具有空间依赖性和时间依赖性。空间依赖性体现为区域异质性：供需匹配发生失衡时，易损区域面临更高的低灌注风险。时间依赖性则通过围术期各阶段加以展示——所需流量与实际输送流量随时间而动态变化。当实际输送流量低于所需流量时，即产生供需匹配失衡，区域低灌注随之发生。临床后果取决于匹配失衡的严重程度与持续时间：短暂或轻度失匹配可不致梗死，而更严重或持续的失匹配则增加梗死风险。

临床表现

围术期低灌注性脑卒中常表现为一种进展性围术期综合征，主要累及警觉性、注意力、步态及执行功能，通常在持续或反复血流动力学损害期间或之后显现。一个实用的临床思路可概括为“警觉和注意力优先”：若患者在低灌注暴露背景下出现早期警觉性下降、局灶体征缺如或轻微，应高度警惕低灌注型损伤。这不同于血栓栓塞性围术期卒中，后者常以突发局灶性神经功能缺损和明确的起病时间为特征。在手术环境中，神经系统评估常因残余麻醉和镇痛药物作用以及围术期其他并发症的影响而受限。

术中表现

全身麻醉期间，低血压、心输出量降低、体外循环低流量或大量失血均可降低脑灌注，此时神经生理改变可提示全脑或区域性脑低灌注。全脑性受损表现为皮层活动弥漫性抑制，且抑制程度与麻醉剂量不成比例。区域性受损则表现为新发单侧或模态特异性的体感或运动诱发电位衰减，特别多见于伴随低血压、急性贫血或位置性/手术因素减少脑灌注时——其中以颈动脉操作、极端头颈体位或严重急性贫血最为常见。区域脑氧饱和度或经颅多普勒流速的持续降低可与上述改变相伴出现，若其变化在时间上与血流动力学恶化相吻合，则进一步支持低灌注机制的判断。

术后即刻期

麻醉后恢复室及重症监护室中，典型表现为术中或术后早期低血压、低心排或大出血后苏醒延迟或不完全。患者可自主呼吸、睁眼，但处理镇静、代谢及呼吸因素后仍注意力不集中、定向障碍或无法遵嘱。另一些患者表现为以非局灶性为主的表型，包括反应迟钝、主动性降低或注意力波动。肢体使用、凝视或视觉行为可有轻微不对称，但常无重度偏瘫。与血栓栓塞性卒中相比，围术期低灌注表现以早期警觉和注意力障碍伴少量局灶体征为特征，尤其当神经功能变化发生在明确低灌注事件之后。

早期病房病程及隐匿性损伤

转入病房后，低灌注损伤常于术后最初数日内逐渐显现，可表现为新发步态不稳、跌倒次数增多或独立生活能力丧失。患者步态可呈短促、迟疑、速度减慢，伴平衡功能受损。部分患者则表现为新发执行功能障碍，可见计划能力下降、认知灵活性降低或主动性减退。上述表现与术后谵妄及术后神经认知障碍有所交叉。然而，若患者曾经历明确的围术期血流动力学损害，这些表现更可能反映压力依赖性区域的缺血性损伤，而非一过性功能紊乱。隐匿性低灌注性脑卒中属于此病程中最为隐蔽的一端，无明显局灶性神经功能缺损，仅有轻微步态或认知改变，常被归因于常规恢复过程、疲乏、疼痛或睡眠紊乱。总体而言，围术期低灌注性脑卒中更多影响警觉性、步态及高级认知功能，而非表现为突发性偏瘫。

识别与诊断评估

围术期低灌注性脑卒中很少作为一个起病时间明确的孤立神经事件被发现，通常需整合围术期生理资料、进行性神经或神经认知表型及影像学所见，方能回顾性识别。当以下三要素吻合时，诊断最具说服力：明确记录的低灌注暴露、相符的临床表型，以及支持低灌注而非血栓栓塞或出血性病因的影像学表现（图6）。

图6. 疑似围术期脑低灌注的床旁诊疗路径本流程图概述了麻醉及手术期间或术后30天内出现新发神经或神经认知改变时的床旁处理思路。在快速排除常见类似情况后，临床医师需评估两方面问题：是否存在全身性低灌注打击，以及脑血管储备是否因打击的严重程度或持续时间而受限或功能耗竭。一旦怀疑低灌注，处理应围绕三项优先任务同步展开：生理稳定化——恢复灌注与氧输送；脑导向治疗与神经评估；影像学检查明确机制。影像学通常以平扫CT或MRI开始，必要时加做血管及灌注检查。支持低灌注诊断的影像学依据包括：无出血、无近端大动脉闭塞、以及低灌注模式影像。下方路径针对血流动力学不稳定持续存在时的针对性排查：需评估血压是否过低，以及主要驱动因素是心输出量降低还是全身血管阻力降低——需注意二者重叠常见。

围术期记录为评估提供生理学依据。有创动脉压及心输出量监测（如有）可明确血流动力学损害的深度与持续时间；血氧饱和度、血红蛋白、呼末二氧化碳及失血量记录则界定脑氧输送的其他制约因素。若术中应用神经监测（包括脑电图、诱发电位、脑氧饱和度、经颅多普勒或自身调节指数），可回顾在血流动力学损害期间是否存在时间锁定的全脑或区域性变化。只有当异常改变与明确的血流动力学不稳定在时间上密切对应时，神经监测的提示价值才最为显著。

在此背景下若出现新发神经或神经认知异常，诊断的首要任务是确定梗死模式并分类机制。初始神经影像检查以非增强头颅CT或MRI评估有无颅内出血及大面积脑梗死；血管影像以CT血管造影或MRI血管造影评估有无近端大动脉闭塞——后者支持血栓栓塞机制。若出血和近端闭塞均不存在，且围术期临床过程提示低灌注，则首选弥散加权MRI，最好同时联合灌注敏感序列或动脉自旋标记（如可行）。内部分水岭或深部白质病灶（常呈双侧性）支持低灌注诊断；灌注影像可显示易损区域灌注延迟或血流减少；颅外及颅内血管影像则有助于将病灶分布与狭窄、闭塞、侧支受限或其他脑血管储备减少的指标相关联。

隐匿性围术期低灌注性脑卒中仅能通过影像学检出。当前证据不支持对未筛选的手术患者进行常规筛查。MRI在以下情况中最具诊断价值：患者经历明显的围术期血流动力学不稳定，已知或可疑脑血管储备受限，且出现新发、无法解释的非局灶性认知、行为或步态改变。对此类患者，MRI可发现其他手段可能遗漏的病灶，并有助于将低灌注型损伤与其他机制相鉴别。

疑似围术期低灌注性脑卒中的处理

术后一旦怀疑围术期低灌注性脑卒中，应在紧急安排神经影像的同时立即着手紧急处理——持续低血压、低心排、低氧血症或贫血，这些均可加重压力依赖性缺血。若影像排除颅内出血及近端大动脉闭塞，则应将处理重心置于恢复和稳定脑灌注，同时兼顾手术止血需求与心脏功能储备（图6）。其机制为压力依赖性区域的灌注不足——该区域储备有限，或因严重或长时间低灌注暴露而耗竭，而非血栓栓塞性梗阻。因此，急性期治疗应围绕改善CBF和氧输送展开，同时充分考虑围术期的各种制约因素。

血流动力学管理

初始治疗应针对可逆性氧输送减少因素。低血压、低心排、低氧血症及具有临床意义的贫血均需及时纠正。当神经功能缺损发生于明确的血流动力学打击之后，通常将MAP提升至患者术前的基线水平，必要时可适度高于此水平，同时密切监测手术创面出血及心脏并发症（尤其是心肌缺血和肺水肿）。

治疗需兼顾灌注压与前向血流。可联合应用血管加压药、液体及正性肌力药以恢复有效循环，而非单纯依靠升压药增加血管阻力。单纯升压策略虽能升高MAP，却可能同时降低心输出量，反而恶化脑氧输送。治疗目标应为保证充足的脑氧输送，而非仅仅追求某一预设压力数值。

动脉氧含量应早期着手优化。显著血液稀释应予纠正，尤其合并颈动脉或颅内狭窄者，因氧含量降低会放大灌注压下降对组织氧供的影响。动脉血氧饱和度应维持在正常范围。同时应避免不必要的过度通气，因低碳酸血症可致脑血管收缩，进一步减少压力依赖性区域的血流。

协同围术期策略与脑导向治疗

持续管理需麻醉/重症医学科、外科及神经科多学科协同参与。MAP、心输出量、输血指征及镇静深度等目标，应经多学科共同商定后个体化设定，同时明确记录决策依据及预设的升级触发阈值，并统筹考虑手术修复状况、出血风险与心脏储备。椎管内镇痛管理需特别关注：当交感神经阻滞削弱代偿性血管收缩能力时，硬膜外或蛛网膜下腔输注可能需要临时减量。同时应保证充分镇痛，因疼痛若未有效控制，可激发交感兴奋与皮层觉醒，增加区域神经元活动，进而升高脑代谢需求，使易损区域的灌注维持更加困难。

脑导向支持治疗应与血流动力学优化同步推进。维持正常氧合与正常二氧化碳水平，避免发热，避免低血糖或高血糖。在安全允许范围内尽可能浅化镇静，以便于进行连续的神经功能评估。癫痫发作需及时处理，因其可增加代谢需求，加剧供需失衡。若生理指标稳定后神经功能缺损仍持续存在，应尽早请卒中专科医师会诊，并尽快启动康复计划。即使梗死灶小或神经缺损轻微，也应清晰记录诊断、影像表现及相关生理打击，因这些信息对指导未来麻醉方案及长期血管风险防控具有重要意义。

围术期低灌注性脑卒中的预防

预防围术期低灌注性脑卒中，首要之举是识别脑血管储备受限的高危患者，并预判可能使原本充足储备走向耗竭的围术期暴露事件，包括灌注压或前向血流的严重或持续降低。同时应着力避免围术期发生持续或反复的低灌注暴露——此阶段区域灌注极易呈现压力依赖性。上述策略是在常规心脏及血栓栓塞风险评估之外，明确纳入压力依赖性脑灌注的考量，使预防体系更为完备。

术前评估应从现有临床信息入手。病史采集、体格检查及既往影像资料可帮助识别颈动脉或颅内狭窄、烟雾病或烟雾样动脉病、影像学上中重度脑小血管病、既往分水岭梗死或侧支通路受限等征象。对于预计将承受显著血流动力学应激的手术，应调阅近期脑部及血管影像资料，以确认当前风险状态。额外的颈动脉或颅内血管检查，宜留予经筛选的特定患者——特别是当检查结果有可能影响麻醉方案、监测策略、血压目标或手术方式时，而非作为常规筛查手段普遍开展。

术中及术后早期预防管理的核心，在于维持疑有压力依赖性区域及储备受限患者的脑灌注与氧输送；对暴露于严重或持续低灌注状态可能导致储备耗竭者，亦应同等重视。MAP目标应个体化设定，锚定于患者术前常规血压水平及已知血管病变，摒弃“一刀切”式的统一阈值。观察性数据提示，尤其长期高血压或存在显著动脉狭窄者，应避免较其病房或门诊日常血压持续降低约20%以上。这些数据同样提示，应避免长时间处于大型观察性队列研究中已证实与围术期器官损伤相关的MAP低值区间。此原则在麻醉诱导期、大量失血时、体外循环期间及苏醒期尤为关键。血红蛋白水平与动脉血氧饱和度亦应以同等理念管理——及时纠正明显贫血，避免持续低氧血症；同时避免不必要低碳酸血症，因低碳酸血症可减少压力依赖性区域的CBF。上述各项目标应延续至术后早期，因脓毒症、心律失常、心肌功能障碍或低血容量等并发症在此阶段均可再现低灌注的病理条件。

为提高临床实践的可操作性，应将上述原则融入简便易行的临床路径。术前标注的脑血管脆弱性标记可在监测数值超出目标范围时，自动触发预设的生理响应方案。恢复室、ICU及病房的相关流程应确保高危患者发生显著低血压或其他灌注指标持续恶化时，能够及时获得临床评估与干预。将脑保护理念纳入围术期核查表及早期预警系统，有助于引导临床医师将灌注指标的重大波动视为对大脑安全的警示信号。

指南空白与研究优先方向

现行围术期、心脏手术及卒中相关指南虽承认持续低血压和低心排可威胁脑灌注，但鲜少将围术期低灌注性脑卒中列为独立的缺血性脑损伤机制。推荐意见多强调术中动脉压的单一下限及对快速降压的一般性警示，对于因脑血管储备受限或前向血流受阻致使区域CBF呈压力依赖性的患者，指导意见颇为有限。现有文献对以下问题亦未提供充分指引：何时应采用灌注敏感影像技术，如何解读分水岭模式的隐匿性围术期梗死，以及在重大低灌注暴露后应将增强灌注维持多长时间。

核心研究优先方向在于制定围术期低灌注性脑卒中的共识定义。该定义应基于区域脑代谢需求与氧输送之间的匹配失衡，并同时涵盖显性与隐匿性损伤。统一的定义在注册数据库、观察性队列及临床试验中推广应用，将提高不同研究间的可比性，并使低灌注机制发病率的估计更为可靠。前瞻性研究应将时间分辨的低灌注暴露数据、相关生理参数及脑血管储备标志物，与支持低灌注诊断的影像学表现相关联。研究结局应涵盖围术期相关表型，包括苏醒延迟、术后早期神经功能障碍、隐匿性弥散受限病灶，以及远期认知或功能后果。机制研究需阐明全身性打击如何依据大动脉病变、小血管病、侧支代偿能力及微循环功能障碍等因素，转化为具有区域特异性的损伤阈值。

上述研究空白为围术期临床实践及试验设计明确了下一步可行方向。指南更新应明确纳入低灌注型损伤这一独立类别，制定对疑似储备受限患者进行灌注敏感影像及血管评估的具体指征，并概述在压力依赖性区域优先保障灌注压与前向血流的个体化目标路径。随机对照试验应聚焦高危表型，比较固定策略与个体化策略在麻醉诱导期、主要血流动力学应激期及术后早期维持脑灌注和氧输送的效果，并采用能够区分低灌注与血栓栓塞机制的影像学指标及以患者为中心的结局指标。将上述循证证据融入临床路径，将上述循证证据融入临床路径，可使围术期低灌注性脑卒中从一个回顾性诊断类别，转变为一个具有可测量影像及临床终点的、可前瞻性识别的独立病因实体。

结论

脑低灌注是全身血流动力学损害所致围术期脑损伤的一种独立机制，其发生风险取决于脑血管储备是否受限或耗竭。严重而持久的脑低灌注可导致显性或隐匿性围术期卒中。将这一过程视为区域所需CBF（取决于局部代谢需求）与输送CBF（取决于全身及脑血流动力学）之间的匹配失衡，有助于统一多样化的围术期表现，并将短暂功能障碍与隐匿性及显性梗死相联系。此思路支持在不同围术期阶段实施个体化MAP及心输出量管理目标。将围术期低灌注性脑卒中纳入机制导向的分类系统、临床指南和试验设计，将有助于随着证据的积累，逐步推进相关策略的评估与应用，最终降低该并发症的发生率。

出处：浪子麻公众号

青新青年麻醉AI解读

这篇发表于2026年《Anesthesiology》的临床焦点综述，由Lingzhong Meng教授撰写，系统性地重构了“围术期低灌注性卒中”的病理生理框架与临床管理范式。该文献的核心价值在于将此类脑损伤从传统的“血栓栓塞”主导认知中剥离，确立了以“区域脑血流供需失匹配”为核心的独立机制，并为麻醉科医师提供了从识别、诊断到个体化血流动力学管理的完整循证路径。以下是对该文献的深度解读及其对临床实践的指导价值分析。

01

核心概念重构：从“血管阻塞”到“供需失匹配”

传统围术期卒中管理多聚焦于抗栓与取栓，但本文献明确指出，围术期低灌注性卒中是由持续或反复的脑灌注及氧输送减少引起的缺血性脑损伤，其发生不依赖于近端大血管的新发闭塞。理解这一机制需把握三个关键维度：

1.定义的时间窗与隐匿性：损伤发生于术中或术后30天内，但致伤暴露主要集中在术中及术后早期的“分钟至小时”级时间窗。显性卒中仅是冰山一角，磁共振弥散加权成像研究显示，心脏手术后54%的患者出现新发脑部病灶，其中72%位于分水岭区，提示低灌注是隐匿性脑损伤的主要驱动因素。

2.脑血流阈值的连续谱系：脑组织对缺血的反应并非“全或无”，而是呈现连续的病理生理演变。当脑血流量降至20~35 ml/100g/min时，虽未发生梗死，但已出现突触传递障碍，临床上表现为苏醒延迟或注意力波动；当进一步降至10~20 ml/100g/min（缺血半暗带），组织存活具有严格的时间依赖性；低于10 ml/100g/min则迅速进展为不可逆梗死。这意味着麻醉科医师在术中观察到的“苏醒延迟”或“谵妄样表现”，可能是可逆性低灌注损伤的最后预警窗口。

3.供需失匹配模型：这是本文献的理论基石。损伤不仅取决于全身血流动力学（供给端），还取决于局部代谢需求（需求端）和脑血管储备（调节端）。即便全身平均动脉压正常，若特定区域因血管病变导致储备耗竭，且恰逢苏醒期寒战、疼痛等代谢需求激增，仍会发生区域性缺血。

02

病理生理机制的深度解析

麻醉科医师需透彻理解导致区域性低灌注的血流动力学级联反应，以便精准干预：

◆ 血压与自动调节的非线性关系：低血压并不等同于低灌注，前提是脑灌注压仍在自动调节平台期内。然而，对于存在颈动脉狭窄、烟雾病或弥漫性小血管病的患者，其脑血管储备受限或耗竭，脑血流变为“压力依赖性”。此时，即便是常规认为安全的平均动脉压（如65 mmHg），也可能低于其个体化的自动调节下限，导致分水岭区缺血。

◆ 心排血量与血管活性药物的陷阱：脑血流由脑灌注压和脑血管阻力共同决定，但也受心排血量直接影响。单纯使用去氧肾上腺素等纯α受体激动剂提升平均动脉压，可能因增加后负荷而降低心排血量，反而减少脑血流。“血压达标”不等于“脑灌注充足”，这在心功能不全或容量不足患者中尤为危险。

◆ 微循环功能障碍与无复流现象：严重低灌注或再灌注后，毛细血管周细胞收缩、白细胞粘附及微血栓形成可导致微循环阻塞。此时即便大循环指标恢复，受损区域仍可能处于持续缺血状态。这解释了为何纠正低血压后神经功能缺损仍未改善，强调了早期预防重于后期复苏。

03

临床识别与诊断策略

由于低灌注性卒中缺乏突发的局灶性体征，麻醉科医师应建立基于“表型-生理-影像”三维匹配的诊断思维：

1.临床表型特征：遵循“觉醒与注意优先”原则。与栓塞性卒中的突发偏瘫不同，低灌注性卒中常表现为苏醒延迟、注意力波动、执行功能障碍或步态不稳。若患者在经历术中低血压、低心排或大出血后出现上述非局灶性神经认知改变，应高度怀疑低灌注机制。

2.生理学证据回溯：诊断必须锚定于客观的低灌注暴露史。需审查麻醉记录中低血压的深度与持续时间、低心排血量事件、贫血及低碳酸血症等并发因素。术中神经电生理监测（如体感诱发电位衰减）或脑氧饱和度下降若与血流动力学恶化时间锁定，则是强有力的佐证。

3.影像学鉴别要点：首选磁共振弥散加权成像。支持低灌注机制的影像特征包括：双侧分水岭区或深部白质（如半卵圆中心）病灶、无近端大血管闭塞、无颅内出血。计算机断层扫描灌注成像或动脉自旋标记技术可进一步证实受损区域的低灌注状态。

04

对麻醉科医师的临床指导价值与管理优化

基于上述机制，临床管理应从“标准化阈值”转向“个体化供需平衡”策略。

1. 术前评估：识别脑血管储备受限高危人群

除常规心血管评估外，应主动筛查提示脑血管储备受限的标志物，包括既往分水岭梗死史、中重度小血管病、颈动脉或颅内动脉狭窄、烟雾病及Willis环变异。对于拟行高风险手术且存在上述风险因素者，建议复习近期脑血管影像，必要时完善血管评估，以指导术中血压目标的设定。不建议对无症状患者进行常规颈动脉筛查，除非结果将直接改变麻醉或手术决策。

2. 术中管理：构建脑保护导向的血流动力学策略

◆ 个体化血压目标：摒弃“平均动脉压>65 mmHg”的一刀切标准。对于慢性高血压或脑血管储备受限患者，应避免平均动脉压较基线下降超过20%，并维持在其日常水平或略高水平。诱导期、体外循环及苏醒期是关键风险窗口。

◆ 优化氧输送而非仅关注压力：治疗低血压时应兼顾前向血流。避免单一依赖缩血管药物，联合使用正性肌力药或容量治疗以维持心排血量。及时纠正显著贫血和低氧血症，因为氧含量降低会放大低灌注压对组织氧供的影响。

◆ 避免医源性低灌注诱因：严禁不必要的过度通气。低碳酸血症引起脑血管收缩，在压力依赖性区域可诱发灾难性缺血。维持正常碳酸血症，避免发热和高血糖，以减少代谢需求并保护微循环。

◆ 多模式监测的应用：在高危患者中，推荐联合使用脑氧饱和度、经颅多普勒或脑电图监测。这些工具的价值在于实时反馈脑灌注对血流动力学变化的反应，指导滴定式治疗，而非仅作为事后回顾的依据。

3. 术后管理与疑似病例处置

◆急性期复苏：一旦怀疑低灌注性卒中，在等待影像检查的同时即应启动治疗。目标是恢复并稳定脑灌注，通常需将平均动脉压提升至患者基线水平甚至略高，同时优化血红蛋白和氧合。需密切监测手术部位出血及心脏并发症，实现脑-心-外科止血风险的动态平衡。

◆脑导向护理：维持正常氧合与碳酸血症，积极镇痛以避免疼痛引起的代谢需求激增，但需权衡镇静深度以保留神经评估能力。及时治疗癫痫发作，防止代谢危机加重缺血。

◆椎管内麻醉的注意事项：硬膜外或蛛网膜下腔阻滞可能限制代偿性血管收缩，导致低血压难以纠正。在高危患者中，应谨慎调整局麻药剂量，并做好血管活性药物支持准备。

05

围术期低灌注性卒中诊疗决策流程

06

脑保护

该文献为麻醉科医师提供了一套超越传统“血压管理”的脑保护思维框架。其核心临床启示在于：围术期脑安全不仅取决于绝对血压值，更取决于区域脑血流供给与代谢需求的动态匹配。 未来的临床实践与研究应致力于建立基于脑血管储备和代谢耦合的个体化监测与治疗体系，将“低灌注性卒中”从一个回顾性诊断标签，转化为可前瞻性预防、可实时干预的临床实体。在当前认知下，麻醉科医师应将“觉醒与注意优先”作为术后神经评估的首要原则，并将“避免长时间相对低血压”和“维持氧输送稳态”作为高危患者管理的底线策略。