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施雪涛团队等开发3D打印海绵体,接种间充质干细胞后,恢复勃起、交配和生殖能力

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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

阴茎损伤会导致海绵体结构迅速破坏,最终导致勃起功能障碍(ED)。由于受损组织本身的再生能力有限,目前的治疗方法无法恢复其结构和功能。

近日,华南理工大学施雪涛教授、王迎军院士、迟安妮研究员作为共同通讯作者,在Biomaterials期刊发表了题为:Development and mechanistic investigation of 3D-printed biomimetic corpus cavernosum seeded with MSCs for restoring erectile function in pigs 的研究论文。

该研究采用3D 打印技术制备了具有海绵窦样结构的水凝胶仿生海绵体,并接种了猪脐带来源的间充质干细胞(MSC)。在猪阴茎海绵体缺损模型中,其促进了海绵体修复,并使猪的勃起功能得以恢复,实现了成功交配和繁殖。该研究还通过单细胞测序揭示了其促修复机制。

这项研究加深了我们对 MSC 治疗阴茎损伤机制的理解,并提供了一种更符合阴茎组织结构、高效的组织重建治疗策略。


在这项新研究中,研究团队采用3D 打印技术制造了一种具有海绵窦样结构的水凝胶仿生阴茎海绵体,它可以在体外模拟在流体压力下的勃起过程。该结构通过接种猪脐带来源的间充质干细胞(MSC)进行功能修饰,并在猪阴茎海绵体缺损的临床前模型中系统评估其治疗潜力。结果显示,与缺损对照组相比,该治疗带来了生殖能力的相对改善。

从机制上来说,间充质干细胞(MSC)通过加速水凝胶降解,促进组织整合,并有助于受损海绵窦的几乎完全的结构再生。单细胞 RNA 测序(scRNA-seq)揭示了一个复杂的调控网络——间充质干细胞(MSC)可促进内皮细胞(EC)的终末分化,重建功能性血管网络;通过减少 TGF-β 的分泌,抑制 CD4+ T 细胞诱导的内皮-间质转化(EndMT);并重塑免疫微环境,具体表现为激活 M1 型巨噬细胞中的抗炎性 IL-10 信号通路,同时下调 M2 型巨噬细胞中促排斥反应通路。这些作用共同抑制了过度的炎症反应,并减轻了移植物排斥。


猪阴茎海绵体损伤修复示意图。a,采用 3D 打印技术制备仿生水凝胶海绵体支架,并将猪脐带来源的间充质干细胞(MSC)接种于肝素涂层的水凝胶支架上。b,将该支架植入海绵体损伤的猪体内,用于体内修复阴茎海绵体,重建微血管系统并恢复阴茎勃起功能。c,机制研究表明,MSC 可促进内皮细胞增殖,调节阴茎海绵体局部免疫微环境,抑制 CD4+ T 细胞分泌 Tgfb,促进巨噬细胞分泌 IL-10,从而改善内皮-间质转化和组织纤维化。

这些发现不仅加深了我们对于间充质干细胞(MSC)治疗阴茎损伤所致勃起功能障碍(ED)的机制理解,还为阴茎重建建立了一种新颖且更高效的治疗策略,用于恢复男性的生殖能力。

论文链接:

https://doi.org/10.1016/j.biomaterials.2026.124491

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