《食品科学》：杨建华教授等：基于肠-肝轴探讨黑果枸杞多糖改善糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病小鼠的机制

2型糖尿病（T2DM）与代谢相关脂肪性肝病（MASLD）是当前威胁全球人类健康的两类常见代谢性疾病。流行病学调查显示，全球约有10.2%的成年人患有T2DM，而MASLD的总体患病率已超过25%，且在T2DM患者中MASLD的发生率可高达70%，两者的共病呈逐年上升趋势。二者在病理生理学上存在密切联系，胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱和慢性低度炎症是其共同的核心病理特征。T2DM可通过高胰岛素血症和脂毒性促进肝脏内游离脂肪酸（FFA）沉积，加重脂肪变性；MASLD的持续进展又会加剧葡萄糖代谢失衡和胰岛β细胞功能衰竭，从而形成恶性循环。目前临床上针对T2DM与MASLD共病尚缺乏特异性药物，主要依赖综合生活方式干预及药物的联合使用，但疗效有限且部分患者耐受性差，因此亟需寻找安全有效、可多靶点干预的天然活性物质。

近年来的研究表明，肠道菌群作为连接饮食结构、代谢紊乱和炎症反应的重要纽带，在T2DM与MASLD共病的发生发展过程中发挥着关键作用。健康状态下，肠道菌群通过维持菌群结构与功能的平衡、产生短链脂肪酸（SCFAs）、调控免疫稳态等途径参与宿主能量代谢。然而在T2DM和MASLD共病状态下，肠道菌群多样性显著下降，拟杆菌门（Bacteroidetes）和厚壁菌门（Firmicutes）的比例失衡，部分条件致病菌（如变形菌门中的肠杆菌科）相对丰度升高，导致肠道屏障功能受损，促使脂多糖（LPS）易位至门静脉循环，经Toll样受体4/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/核因子κB（TLR4/NLRP3/NF-κB）通路诱导促炎因子（如白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α））表达，加重肝脏炎症与胰岛素抵抗。此外，肠道菌群失调还会影响SCFAs的生成。正常情况下，肠道有益菌（如阿克曼氏菌、拟杆菌、副拟杆菌等）通过发酵膳食纤维产生乙酸、丙酸、丁酸等SCFAs，这些代谢产物不仅为肠上皮细胞提供能量，还能维持肠道屏障完整性，调节免疫反应，抑制炎症因子释放。在T2DM和MASLD共病状态下，产SCFAs菌群丰度下降，SCFAs生成减少，进而加剧肠道通透性增加和系统性炎症反应。因此，靶向肠道菌群-SCFAs-炎症信号通路的干预策略成为当前该领域的重点研究方向。

多糖类天然产物因安全性高、多靶点作用及潜在益生元效应而在代谢性疾病防治中备受关注。中药多糖已被证实可在脂质代谢调节、抗氧化、抗炎症及肠-肝轴重塑等多个环节发挥作用。例如山楂多糖、黄芪多糖等可通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）信号改善脂质代谢，抑制NF-κB等炎症通路，并调节肠道菌群结构，提高产SCFAs菌群丰度，修复肠屏障。黑果枸杞（Lycium ruthenicum Murr.）为茄科枸杞属植物，传统藏医药将其称为“旁玛”，早在《晶珠本草》《维吾尔药志》《四部医典》等医药典籍中即有记载，其具有“清心热、调肝肾、明目、养血”等作用，常用于心血管及妇科疾病治疗。现代研究表明，黑果枸杞富含花色苷、多酚、多糖及黄酮等多种活性成分，其中黑果枸杞多糖（LRP）是其主要活性物质之一，含量占果实干质量的8%～12%。LRP已分离鉴定出LRP1～LRP5等组分，部分为均一阿拉伯半乳聚糖蛋白结构，具有明显的抗氧化、抗炎、免疫调节和降血糖活性。Wang Wenjia等的研究表明，LRP能促进线粒体生物合成，并减轻氧化应激与炎症，从而对LPS诱导的急性肝损伤发挥保护作用，但其是否可通过系统调控“肠道菌群-SCFAs-TLR4/NF-κB轴”干预T2DM与MASLD共病尚缺乏直接证据。

基于此，新疆医科大学第一附属医院药学部的赵耀、谯明、杨建华*等以高脂饮食喂养的db/db小鼠为研究对象，给予LRP干预，结合宏基因组学测序和SCFAs检测，系统观察LRP对肠道菌群结构、功能基因表达、SCFAs生成及肝脏TLR4/NLRP3/NF-κB炎症通路的调控作用，并探讨其对肝脏病理改变、脂质代谢和氧化应激的改善效果。本研究旨在阐明LRP基于“肠道菌群-SCFAs-肝脏炎症”轴改善T2DM与MASLD共病的分子机制，为开发黑果枸杞功能性食品或新型辅助治疗药物提供理论依据和实验基础。

1 LRP对小鼠一般状况的影响

如图1A、B所示，与Con组相比，Mod组小鼠体质量和血糖水平极显著升高（P＜0.01）。与Mod组相比，LRP-M和LRP-H组小鼠的体质量显著降低，LRP各剂量组血糖水平显著降低（P＜0.05）。

2 LRP对小鼠血清肝脏功能指标的影响

AST和ALT是氨基酸代谢中的关键酶类，主要存在于肝细胞胞浆及线粒体中，当肝细胞受损或膜通透性增加时，易逸入血液，其在血清中活性可反映肝损伤程度。ALB由肝实质细胞合成，是维持血浆胶体渗透压与物质转运的重要蛋白，其血清水平可间接反映肝脏的合成功能与营养状态。如图2所示，与Con组相比，Mod组小鼠血清AST与ALT活性均极显著升高，ALB水平极显著下降（P＜0.01），提示模型小鼠在糖尿病早期即已存在轻至中度的肝细胞损伤及合成功能下降情况。LRP干预后，小鼠血清AST、ALT活性均明显低于Mod组，ALB水平显著升高（P＜0.05），表明LRP在一定程度上可减轻肝细胞损伤、改善肝脏合成代谢能力。

3 LRP对小鼠血清脂质相关指标的影响

如图3所示，与Con组相比，Mod组小鼠血清TC、TG及LDL-C水平均显著升高，HDL-C水平极显著降低（P＜0.01），提示糖尿病状态下伴随明显的脂质代谢紊乱。与Mod组相比，LRP干预各剂量组小鼠血清TC、TG及LDL-C均呈剂量依赖性下降，HDL-C水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01），其中LRP-H组改善效果明显，SIM组在各项脂质指标改善中均优于LRP-H组（P＜0.05）。上述结果表明，LRP能够改善模型小鼠的血清脂质代谢异常并抑制脂解亢进。

4 LRP对小鼠血清LPS、TNF-α及IL-6水平的影响

LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，由肠道屏障进入血液后可激活TLR4介导的炎症信号通路，是肠源性内毒素血症的重要标志物。TNF-α和IL-6是典型的促炎细胞因子，由NF-κB等转录因子激活后大量分泌，可反映机体炎症反应程度及免疫活化状态。如图4所示，与Con组相比，Mod组小鼠血清LPS、TNF-α及IL-6水平均极显著升高（P＜0.01），提示糖尿病状态下小鼠肠屏障功能受损、内毒素入血增加，继而诱发系统性炎症反应。与Mod组相比，LRP干预各剂量组的上述指标水平呈剂量依赖性下降，且差异具有统计学意义（P＜0.05或 P＜0.01）。上述结果表明，LRP可降低血清LPS水平，抑制TNF-α与IL-6的过度释放。

5 LRP对小鼠肝脏损伤和氧化应激相关指标的影响

MDA是脂质过氧化的终产物，其水平升高提示细胞膜脂质受到自由基攻击并发生氧化损伤。GSH是内源性抗氧化剂，参与清除活性氧并维持细胞氧化还原稳态。SOD能催化超氧阴离子自由基歧化为过氧化氢和氧气，是机体抗氧化防御体系的重要组成部分。LDH释放增加提示细胞膜通透性升高或结构破坏。肝组织内促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的升高是肝脏炎症反应激活的重要标志。与Con组相比，Mod组小鼠肝组织MDA与LDH水平均极显著升高，SOD及GSH活性均极显著降低（P＜0.01）（图5A～D），TNF-α、IL-6及IL-1β水平极显著升高（P＜0.01）（图5E～G），提示糖尿病状态下肝脏存在明显的氧化应激、抗氧化能力下降及炎症反应加剧情况。与Mod组相比，LRP各剂量组及阳性药物均可降低MDA与LDH水平，升高SOD及GSH活性，并降低TNF-α、IL-6及IL-1β水平（P＜0.05或P＜0.01）。

6 LRP对小鼠肝脏组织脂质相关指标的影响

如图6所示，与Con组相比，Mod组小鼠肝组织TC、TG及FFA含量均极显著升高（P＜0.01），提示糖尿病状态下伴随明显的肝内脂质沉积。与Mod组相比，LRP各剂量组及SIM组的TC、TG及FFA水平均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）。以上结果表明，LRP可有效抑制糖尿病小鼠肝脏脂质沉积，并在一定程度上改善脂质代谢异常，其效果随剂量增加而增强，但整体作用仍低于阳性药物辛伐他汀。

7 LRP对小鼠肝脏病理的影响

HE染色结果显示，Con组肝细胞结构完整，排列规整，胞浆均匀，核形态清晰，肝窦结构正常；Mod组可见肝索排列紊乱，大量肝细胞体积增大并出现明显空泡样变，部分细胞核固缩或溶解，肝窦结构不规则且间隙不均（图7A）。与Mod组相比，LRP各剂量组及SIM组肝细胞形态结构均有不同程度改善，空泡样变减轻，细胞排列趋于有序，其中LRP-H组及SIM组接近Con组的细胞形态。油红O染色结果显示，Con组肝组织内仅见少量红色脂滴，分布稀疏；Mod组脂滴数量明显增多、直径增大，呈大片或密集分布；LRP处理后脂滴数量及体积均下降，且随剂量增加而逐渐改善，LRP-H组及SIM组脂滴沉积最少，呈散在分布（图7B）。定量分析结果表明，与Con组相比，Mod组小鼠肝脏质量、油红O阳性面积、NAS各分项评分及总分均极显著升高（P＜0.01）；与Mod组相比，LRP-M、LRP-H和SIM组肝脏质量、油红O阳性面积显著降低（P＜0.05或P＜0.01），各剂量组及SIM组的病理评分均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），且改善程度呈剂量依赖性变化（图7C～H），说明LRP干预可有效改善肝细胞结构损伤和脂质沉积。

8 LRP对小鼠肝脏胶原沉积及巨噬细胞浸润的影响

如图8所示，与Con组相比，Mod组小鼠肝组织胶原纤维相对面积及F4/80阳性细胞数均极显著增加 （P＜0.01），组织学观察可见胶原纤维沉积范围明显扩大、染色强度增强，并伴有大量F4/80阳性巨噬细胞在肝窦及汇管区聚集。与Mod组相比，LRP-M、LRP-H和SIM组组的肝组织胶原纤维相对面积显著降低，LRP各剂量组和SIM组的F4/80阳性细胞数均显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）。以上结果说明，LRP能够有效减轻糖尿病小鼠肝组织胶原纤维沉积和巨噬细胞浸润，从而在一定程度上抑制肝纤维化进程及炎症反应。

9 LRP对小鼠肠道菌群的影响

9.1 小鼠肠道菌群α多样性分析

α多样性指数可反映群落的物种丰富度与均匀度，是评价肠道菌群整体结构稳定性的重要指标。ACE指数与Chao1指数主要用于评估样本的物种丰富度，Shannon指数和Simpson指数则同时综合反映丰富度与分布均匀度。如表2所示，与Con组相比，Mod组小鼠的ACE指数、Chao1指数、Shannon指数及Simpson指数水平均极显著降低（P＜0.01），提示糖尿病状态下肠道菌群的物种丰富度与多样性显著下降，群落结构趋于失衡。与Mod组相比，LRP-H组上述各指标均显著升高（P＜0.01），且接近Con组水平，但仍存在一定差距，提示LRP干预能够在一定程度上恢复肠道菌群的丰富度和多样性，改善肠道菌群结构。

9.2 小鼠肠道菌群β多样性和物种组成分析

基于宏基因组测序结果的β多样性分析表明，3 组小鼠肠道菌群结构存在显著差异（图9A、B）。PCoA散点图中，Mod组与Con组、LRP组明显分离，提示Mod组小鼠菌群组成显著改变。UPGMA聚类树进一步支持这一结果，Con组与LRP组样本在同一分支上更为接近，而Mod组独立成簇，表明LRP干预能缓解Mod组处理所致的菌群失衡。物种组成分析显示，在门水平，Mod组厚壁菌门相对丰度显著下降，而拟杆菌门相对丰度升高（图9C），提示菌群结构紊乱；LRP干预后厚壁菌门相对丰度回升，整体分布趋于Con组。如图9D所示，在科水平，Mod组肠杆菌科相对丰度增加，而Lachnospiraceae与Bacteroidaceae相对丰度降低；LRP干预可降低肠杆菌科相对丰度并提升有益菌群的相对丰度。如图9E所示，在属水平，Mod组较Con组的Klebsiella相对丰度升高，Akkermansia与Bacteroides相对丰度降低，而LRP干预可逆转这一趋势。如图9F所示，在种水平，Mod组Klebsiella相关菌扩张，Akkermansia muciniphila和Bacteroides spp.相对丰度降低；LRP干预则促进有益菌恢复，改善菌群多样性。综上，Mod组处理导致肠道菌群显著失衡，而LRP有助于恢复微生态稳态。

9.3 LRP干预对小鼠肠道菌群种水平结构的调节作用

如图10A、B所示，在种水平比较中，与Con组相比，Mod组肠道菌群组成发生了显著改变（P＜0.05），多种条件致病菌相对丰度显著升高。其中，K. michiganensis、K. oxytoca、K. pasteurii等在Mod组的相对丰度均显著高于Con组，提示肠杆菌科成员的扩增，而产SCFAs的Bacteroides acidifaciens、uncultured Bacteroides sp.、Parabacteroides distasonis等相对丰度明显下调。与Mod组相比，A. muciniphila及Akkermansia sp.在LRP组的相对丰度显著升高，提示肠道屏障功能及黏液层代谢得到改善；产SCFAs菌B. acidifaciens、B. caecimuris和uncultured Bacteroides sp.在LRP组的相对丰度均显著升高。多种条件致病菌包括K. michiganensis、K. oxytoca、K. pasteurii等在LRP组的相对丰度显著下降，提示肠道潜在致病压力降低。

宏基因组功能富集分析显示，LRP干预后肠道菌群的代谢功能显著改变（图10C、D）。LRP组主要富集于核糖体、核苷酸糖代谢、肽聚糖合成及丁酸代谢等通路，提示其促进了SCFA合成相关代谢活动，增强菌群能量代谢与肠屏障功能。而Mod组则富集于芳香化合物降解、GSH代谢及细菌分泌系统等与氧化应激及致病性相关的通路。表明LRP可能通过增强肠道菌群SCFAs代谢途径，改善宿主糖脂代谢紊乱与肝脏脂质沉积。

10 LRP对小鼠粪便中SCFAs的影响

如图11A～G所示，与Con组相比，Mod组小鼠粪便中主要SCFAs含量显著下降，乙酸、丙酸、丁酸、戊酸、己酸、异丁酸和异戊酸含量均明显降低；而LRP干预可使上述脂肪酸水平回升，其中乙酸、丙酸和丁酸恢复情况最为显著。由图11H可知，条件致病菌如K. michiganensis、K. oxytoca等与小鼠血清中LDL-C、TC、FFA、TG、ALT、AST水平呈正相关，与血清中HDL-C、ALB水平和粪便中SCFAs含量呈负相关。相反，有益菌如A. muciniphila、B. acidifaciens、P. distasonis等与血清中LDL-C、TC、FFA、TG、ALT、AST水平呈负相关，与血清中HDL-C、ALB水平和粪便中SCFAs含量呈正相关，说明这些菌群的恢复与SCFAs水平提升、疾病状态的转归密切相关。综上，LRP干预能促进肠道菌群结构功能改变与提高SCFAs水平，协同改善肠道代谢失衡，进而对肝脏脂质沉积和功能损伤产生有益影响。

11 LRP对肝脏TLR4/NLRP3/NF-κB通路蛋白表达的影响

由图12可知，与Con组相比，Mod组小鼠肝脏炎症信号通路关键蛋白表达发生显著改变，其TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1及IL-1β表达水平极显著上调（P＜0.01），p-NF-κB p65/NF-κB p65比值极显著增加（P＜0.01），表明糖尿病状态下肝脏炎症信号通路被高度激活。与Mod组相比，LRP低、中、高剂量组p-NF-κB p65/NF-κB p65比值、TLR4、MyD88、NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白表达水平显著下降（P＜0.05或P＜0.01）。结果表明，LRP通过抑制TLR4/NLRP3/NF-κB信号通路发挥抗炎及肝脏保护作用。

讨论与结论

近年来研究证实，肠道微生物群通过肠-肝轴双向调控参与T2DM与MASLD共病的病理进程。菌群失调不仅通过减少SCFAs生成和内毒素入血直接加剧肝脏脂质沉积，还可诱发胰岛素抵抗及系统性炎症反应，而后者与T2DM患者心血管风险升高密切相关。天然多糖因结构多样、毒副作用小及其兼具免疫调节与代谢改善双重优势，被认为是干预代谢性疾病的潜力候选物。研究发现，黄芪多糖可通过调节肠道菌群结构，促进SCFAs产生，并抑制肝脏炎症通路，从而改善高脂饮食诱导的代谢紊乱；山楂多糖可通过改善高脂饮食诱导的小鼠肠道菌群失调，提升肠道乙酸水平并系统性缓解肝脏代谢紊乱，从而减轻MASLD症状；灵芝多糖通过重塑肠道菌群、调节胆汁酸代谢，进而减轻肝脏脂肪变性与炎症。尽管多糖对代谢性肝病的有益作用已有证据，但在糖尿病背景下的作用机制与关键环节仍需进一步探索。本研究发现LRP能够改善db/db小鼠的病理表型，在降低肝脂沉积的同时，显著改善肝功能指标及炎症微环境。机制上，LRP通过重塑肠道菌群生态平衡，恢复SCFAs生成，抑制肝脏炎症因子表达并增强抗氧化防御体系，证实其通过调控肠道菌群-SCFAs-炎症反应轴发挥治疗作用。

LRP干预后小鼠肠道微生物群多样性较Mod组显著改善，α多样性指数恢复至接近正常水平。其中，Akkermansia、Bacteroides和Parabacteroides等有益微生物相对丰度明显增加。阿克曼氏菌是维护肠道黏膜屏障的关键菌群，其代表菌种A. muciniphila能够通过降解肠道黏液中的黏蛋白维持肠道屏障完整性，降低肠道通透性，进而减少内毒素入血和系统性炎症反应的发生。有研究表明，嗜黏蛋白阿克曼菌丰度与宿主代谢健康状态呈正相关，糖尿病患者和肥胖患者中该菌丰度显著降低，补充该菌可有效改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。拟杆菌属中的B. acidifaciens在LRP组中的相对丰度显著升高。拟杆菌属是重要的SCFAs产生菌，能够发酵复杂碳水化合物产生乙酸和丙酸等代谢产物，这些产物不仅可为肠上皮细胞提供能量，还能激活GPR43/41受体，参与调节胰岛素敏感性和脂质代谢。P. distasonis在LRP组中的相对丰度显著增加，该菌能够产生琥珀酸和丙酸，参与宿主能量代谢调节并具有抗炎作用。

Klebsiella作为条件致病菌属，在db/db小鼠肠道中出现异常扩增，成为肠道菌群失调的重要表现。Mod组小鼠肠道中多种克雷伯氏菌显著增加，包括K. michiganensis、K. oxytoca、K. pasteurii、K. variicola和K. grimontii。这些肠杆菌科成员能够产生大量LPS，破坏肠道屏障功能，诱发代谢性内毒素血症。LPS可激活TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，促使肝脏库普弗细胞和肝星状细胞释放TNF-α、IL-6等促炎因子，加剧肝脏炎症反应和胰岛素抵抗。LRP干预后上述Klebsiella的各菌种丰度均显著下降，这与血清LPS水平降低和炎症因子减少的结果相印证。后续的分子机制研究表明，LRP通过改善肠道菌群结构减少LPS等促炎物质的产生和入血，从上游阻断TLR4信号通路的激活，抑制NLRP3炎症小体的组装和激活，从而降低NF-κB磷酸化，下调炎症蛋白表达，提示LRP可通过抑制条件致病菌扩增减轻肠源性内毒素血症。

SCFAs是肠道菌群代谢的关键产物，在维持宿主代谢稳态中发挥着不可替代的作用。本研究发现，LRP干预能够显著提升粪便中乙酸、丙酸、丁酸等SCFAs水平，这与产SCFAs菌群的恢复密切相关。相关性分析进一步揭示菌群与SCFAs和血清指标之间的联系，A. muciniphila、B. acidifaciens、P. distasonis等有益菌与乙酸、丙酸、丁酸含量呈显著正相关，而K. michiganensis、K. oxytoca、M. morganii等条件致病菌则与SCFAs含量呈负相关。LRP通过促进产酸菌恢复并抑制致病菌扩增，重建肠道SCFAs生成网络。其中，丁酸作为肠上皮细胞的主要能量来源，对维持肠道屏障完整性和调节紧密连接蛋白表达发挥重要作用；丙酸则主要在肝脏中发挥作用，通过激活AMPK信号通路抑制脂肪酸合成酶活性，从而改善脂质代谢紊乱。据报道，补充乙酸、丙酸、丁酸等SCFAs可通过多种机制缓解小鼠模型中的MASLD进展，包括AMPK活化、脂肪酸氧化酶活性上调、肝脏中巨噬细胞聚集的减少和促炎反应的减轻、肠道屏障完整性的改善、PPARα激活、肠紧密连接的改善和血清胰高血糖素样肽-1的上调等。这与本研究结果一致，提示LRP通过恢复肠道产SCFAs菌群，提高乙酸、丙酸、丁酸等关键代谢产物水平，从而改善宿主糖脂代谢稳态与肝脏功能。

综上所述，本研究系统阐明了LRP通过调节“肠道菌群-SCFAs-肝脏炎症”轴改善T2DM合并MASLD的作用机制。LRP可促进有益菌增殖、抑制条件致病菌扩张，从而重建肠道微生态稳态；进一步恢复SCFAs的生成，增强肠屏障功能，减少LPS易位；最终通过抑制肝脏TLR4/NLRP3/NF-κB炎症信号通路，减轻肝脏炎症反应，改善脂质代谢紊乱与氧化应激水平。本研究结果可为天然多糖类物质在代谢性疾病防治中的应用提供新的理论依据和实验支撑，并为黑果枸杞功能性食品的研发奠定科学基础。

引文格式：

赵耀, 谯明, 胡君萍, 等. 基于肠-肝轴探讨黑果枸杞多糖改善糖尿病合并代谢功能障碍相关脂肪性肝病小鼠的机制[J]. 食品科学, 2026, 47(8): 225-239. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250918-142.

ZHAO Yao, QIAO Ming, HU Junping, et al. Mechanistic study of Lycium ruthenicum polysaccharides in ameliorating diabetes complicated by metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease in mice based on the gut-liver axis[J]. Food Science, 2026, 47(8): 225-239. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250918-142.

实习编辑：杨琼；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

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