海南
在传统营养观念中，“补钙”几乎等同于“强骨健骨”。然而，随着心血管与骨代谢交叉研究的不断深入，一个关乎亿万补钙人群的核心痛点浮出水面：我们补充的钙质，究竟去往了骨骼，还是错误地沉积在了血管壁？近期发表于《JAMA Cardiology》的一项重磅临床研究，为这一“钙去向”难题提供了极具临床意义的解决方案——通过特定形式的维生素K2（MK-7）干预，有望显著减缓冠状动脉钙化（CAC）的进展，标志着营养干预从单纯的“补钙”迈向了精准的“管钙”时代。
长期以来，心血管疾病的管理重点集中在降低血脂、控制炎症及稳定动脉粥样硬化斑块。但医学界逐渐意识到，一个更底层的病理变化——冠状动脉钙化（CAC）——是预测未来心血管事件更为独立且强有力的风险因子。CAC不仅是血管老化的标志，更是动脉粥样硬化进展的活跃过程。如何有效干预钙化进程，而非仅仅被动评估风险，已成为心血管营养医学研究的最前沿。
2026年《JAMA Cardiology》在线发表的一项双盲、随机、安慰剂对照临床研究，为维生素K2（MK-7）提供了新的循证证据。这项为期24个月的临床试验针对稳定性冠状动脉疾病患者开展，采用每日360mcg MenaQ7®维生素K2（MK-7）进行干预。研究结果显示，补充MK-7与冠状动脉钙化进展显著减缓相关，为维生素K2在血管钙化管理中的应用提供了重要循证依据。
1、钙化进展显著减缓
新发冠状动脉钙化进展较安慰剂组降低29%，相当于冠脉钙化累积速度减缓了近三分之一。
钙质量（Calcium Mass）进展较安慰剂组降低42%，这一指标更能反映钙化沉积的过程。
2、生物标志物改善
血液中与钙化调节相关的标志物呈现出明确的改善趋势。
3、研究人群更具临床代表性
研究人群中约有78%正在接受他汀类药物治疗，且包含较高比例的吸烟或既往吸烟者，属于典型的高风险心血管队列。
作为全球研究的维生素K2（MK-7）原料之一，MenaQ7® K2已经在多项临床研究中被用于探索骨代谢调控、钙向骨骼定向沉积、血管钙化相关生物标志物变化等问题。在既往研究（包括长期随机对照试验）中，也曾观察MenaQ7® K2在支持骨矿物质密度维持、促进钙的合理利用以及参与钙代谢调控方面具有积极意义。
该项研究的首席专家、马斯特里赫特大学生物化学教授Leon Schurgers指出，血管钙化本质上是体内钙化调节机制失衡的结果。人体内存在一种名为基质Gla蛋白（MGP）的强力钙化天然抑制剂，但其必须依赖于充足的维生素K才能被“激活”。
MenaQ7® K2的核心价值，正在于其作为高生物活性的MK-7形式，能够高效激活MGP蛋白。这些被激活的MGP如同“血管钙质锁扣”，能够有效捕获并阻止钙质在血管壁异常结晶沉积，同时引导钙质向骨骼等组织合理利用。这一机制清晰回答了“补钙的关键不在于剂量，而在于精准导航”的现代营养学命题。
在临床实践中，他汀类药物虽能有效稳定斑块，但对钙化进程的影响存在复杂性。MenaQ7® K2的出现，为临床医生和健康管理者提供了一个独立于降脂之外的全新干预维度。它不替代任何药物，而是通过参与维生素K依赖的钙化调控通路，将心血管维护从传统的“脂质管理”科学延伸至“矿物质代谢调控”领域。
这一转变具有深远的公共健康意义：CAC不应仅被视为一个冷冰冰的“风险评分”，它更代表了“血管年龄”与病理进展的实际轨迹。通过MenaQ7® K2进行营养干预，意味着我们首次拥有了能够主动“管理”而非被动“评分”血管钙化进程的有效工具。
随着VitaK-CAC研究的公布，营养医学界对于钙的认知完成了从“量”到“向”的深刻进化。MenaQ7® 维生素K2所引领的“管钙”理念，不仅为冠状动脉钙化管理指明了新方向，更提醒着广大消费者：科学补充的关键，在于唤醒身体内在的钙流向调控机制，确保每一份钙质都精准服务于骨骼健康，而非成为血管的负担。
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