上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
生酮饮食（Ketogenic-diet，KD）是一种脂肪高比例、碳水化合物低比例，蛋白质及其他营养素合适（80% 脂肪、15% 蛋白质、5% 碳水化合物）的配方饮食，当人们进行生酮饮食时，身体会代谢产生更多酮体代谢物——β-羟基丁酸（BHB）、丙酮和乙酰乙酸（AcAc），以用作能量来源。如今，生酮饮食已成为一种“网红”饮食模式， 许多人通过这种饮食模式来帮助减肥和降糖，还有大量研究显示，生酮饮食能够带来多种健康益处，甚至被认为是一种潜在抗癌饮食模式。
饮食成分通过调控营养物质的可利用性、代谢状态和细胞动态，影响组织功能和疾病风险。在胃肠道中，促肥胖的高脂饮食会增强小肠干细胞活性并促进肿瘤发生，然而，高脂肪含量的生酮饮食的这种影响目前尚不明确，而这对于家族性腺瘤性息肉病患者尤为重要，因为他们面临着小肠肿瘤的高风险。
2026 年 7 月 15 日，麻省理工学院Ömer H. Yilmaz团队（博士后迟方涛为共同第一作者兼共同通讯作者），在国际顶尖学术期刊Nature上发表了题为：Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones 的研究论文。
该研究表明，在易患肠道肿瘤的小鼠中，生酮饮食反而增加了小肠肿瘤的发生率。令人意外的是，这一效应并非由生酮饮食带来的酮体水平升高引起，而是由生酮饮食中高含量的脂肪所致，癌细胞利用这些脂肪促进肿瘤生长。
迟方涛博士
迟方涛，2014 年本科毕业于浙江大学生命科学学院，2020 年博士毕业于加州大学洛杉矶分校，2020 年至今在麻省理工学院进行博士后研究工作。
饮食成分直接影响组织稳态和癌症风险。肠道上皮是体内代谢最活跃的组织之一，在稳态条件下每 4-5 天完成一次完全更新。这一再生过程在很大程度上由位于小肠和结肠隐窝底部的 LGR5+ 肠道干细胞（IS 细胞）调控。营养物质的可利用性及饮食组成正日益被认为是影响肠道干细胞行为的关键调控因素，越来越多的证据表明，代谢状态会直接调控干细胞的命运、再生能力以及致瘤潜能。
在这项最新研究中，研究团队结合饮食、遗传和代谢干预手段，利用自发性肠道腺瘤小鼠模型，解析全身性和上皮细胞生酮作用在肠道癌变中的作用。
该研究发现，生酮饮食（KD）会加速肿瘤负荷并缩短生存期，且这些作用与酮体代谢物无关。
通过基因调控酮体生成通路，研究团队调控了局部和全身性的酮体代谢物的产生；然而，无论是抑制还是增强酮体生成关键酶 HMGCS2，或破坏酮体分解，均未改变肿瘤的发生。联合缺失 PPARα/δ/γ 会减弱生酮饮食驱动的肠道干细胞扩增、增殖和克隆形成能力，而通过 CPT1A 缺失抑制下游脂肪酸氧化，则特异性地限制了在生酮饮食条件下的腺瘤形成。这些发现将肿瘤起始机制与饮食脂质的脂肪酸氧化联系起来，而非脂质积累。
饮食中的脂肪，而非酮体，是推动小肠肿瘤生长的主要因素
总的来说，这些发现表明，饮食中的脂质含量通过脂肪酸氧化而非酮体代谢影响肠道肿瘤的发生，并强调了在遗传易感人群中制定癌症预防饮食策略时需进行细致考量。
2025 年 10 月 1 日，迟方涛作为第一作者，在Nature期刊发表了题为：Dietary cysteine enhances intestinal stemness via CD8+ T cell-derived IL-22 的研究论文。
该研究证实，饮食中的半胱氨酸，通过刺激CD8+T 细胞分泌IL-22，增强肠道损伤后肠道干细胞介导的损伤修复和肠道再生，这一发现凸显了半胱氨酸在作为蛋白质的结构组分的传统功能之外的作用，为再生医学开辟了新前景，尤其是对于因放疗或化疗而遭受肠道损伤的患者而言。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10779-y
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09589-5
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