上海
同样是看到美食、小奖励，有人克制稳重，有人冲动着急，背后全是大脑多巴胺在起作用。
基于此，2026年6月26日，哥伦比亚大学Jonathan A. Javitch研究团队在Neuropsychopharmacology杂志发表了“Altered striatal dopamine regulation in Adgrl3 knockout mice”揭示了Adgrl3基因敲除小鼠纹状体多巴胺调节异常
多巴胺掌控行动、学习和愉悦感，紊乱会引发多动症、成瘾。ADGRL3基因和这类脑病有关，但它怎么调控多巴胺尚不明确。实验发现，敲除该基因后，体外刺激多巴胺分泌变多，小鼠做任务时受奖励刺激的多巴胺信号却变弱，行动反应变慢，多巴胺储存量正常。
图一 Adgrl3基因敲除小鼠表现出活动量增加及睡眠模式改变
作者研究连续五天记录小鼠昼夜作息，发现敲除Adgrl3基因的小鼠夜间活跃时段睡眠更少、睡眠断断续续，整体活动量更高。但白天睡眠时间更长，昼夜节律稳定程度和普通小鼠没有区别。
另外通过多瓶奶味饮品偏好实验评估动物享乐反应，基因敲除小鼠更快主动去舔饮、尝试次数更多，获取奖励的积极性更强。可单看每种饮品的舔舐总量，和正常小鼠并无差别。
这说明缺少该基因只会提高小鼠追逐奖励的行动力，并不会提升本身对美味的喜爱程度。
图二 Adgrl3不提升线索诱发多巴胺释放
作者接下来以实验以淡奶为奖励，借助光纤成像记录多巴胺信号。
无门槛奖励阶段，两类小鼠取食行为无差别；压杆换奶训练初期，敲除小鼠操作频次更高、上手更快，但并未更早建立压杆与奖励的联系。
待两组学习程度持平，动作反应速度相近。全程检测线索诱发的多巴胺，两组释放峰值、总量无明显区别。
图三 Adgrl3不改变多巴胺释放储备
体外实验发现敲除Adgrl3小鼠多巴胺释放更多，但活体任务里线索触发的多巴胺信号反而更低。
作者接下来注射不同剂量苯丙胺刺激多巴胺释放并同步记录活动：普通小鼠低剂量多动、高剂量出现刻板动作；基因敲除小鼠所有剂量下活动量都偏低，对药物反应不同。
但两组药物诱导、自发的多巴胺释放总量、强度都没有差别。证明二者多巴胺释放储备一致，活体任务里信号弱并非检测设备饱和导致。
总结
本研究打破以往单一“多巴胺亢进”认知，证实ADGRL3对纹状体多巴胺的调控具有场景依赖性，为理解该基因相关多动、成瘾类疾病提供全新视角。
文章来源：
https://doi.org/10.1038/s41386-026-02474-3
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