提起氨糖这种东西,相信很多朋友,特别是关节不好的中老年朋友,都对它不会陌生,作为人体中关节软骨中天然存在的重要物质,氨基葡萄糖补充剂也一直被认为通过外源性补充,能够起到润滑关节,修复软骨的保健产品,相信很多朋友目前也正在服用含有氨糖的各类补充剂保健品吧。
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然而,近日在顶刊 Nature Metabolism 上发表的一项新研究中,却为这种营养补充剂的长期摄入敲响了警钟,研究发现,过度补充氨糖会加速脑部的“过度糖基化”,从而加速阿尔茨海默病(老年痴呆)的疾病发展进程。特别是对于已经出现认知受损和老年痴呆问题的老年人,盲目补充氨糖,反而可能会加速大脑的退化,得不偿失!
一直以来,医学界都认为老年痴呆的主要病理原因是脑部淀粉样蛋白斑块的堆积和Tau蛋白的缠结等因素,但这项研究中提出,过度糖基化也是导致老年痴呆的重要因素之一。
糖基化本身对于大脑来说是一种正常的生理过程,这个过程就像是为大脑中的蛋白质穿上一层防护服,糖基化在维持神经元通信和增强大脑免疫防御方面起到了至关重要的作用。
但研究在阿尔茨海默病患者的大脑中,这层“防护服”变得异常厚重,过度糖基化扰乱了神经元的代谢平衡,从而成为了加速老年痴呆发生发展的罪魁祸首之一。而氨基葡萄糖正是糖基化进程的主要原料,更重要的是,这种物质还能轻松穿过血脑屏障,直接参与大脑的糖基化进程。
为了验证过度补充氨糖是否真的对大脑健康有害,研究者进行了多组动物对比实验。
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通过对老年痴呆模型实验小鼠喂食氨糖,喂食剂量与相当于人类服用补充剂的常规剂量,研究结果发现,原本就有认知障碍的实验小鼠,记忆力出现了进一步的显著减退,特别是在社交记忆测试中,对照组的健康小鼠能够记住新的朋友,而补充氨糖的认知功能障碍小鼠则完全认不出之前见过的同伴,表现出了严重的认知功能障碍。
而反向实验则显示,研究团队通过基因技术或药物手段,抑制小鼠大脑中的过度糖基化进程,减轻了大脑蛋白上包裹的防护服厚度,痴呆模型小鼠的记忆力竟然发生了逆转,得到了大幅改善。
这项动物试验研究表明,过度糖基化并不仅仅是老年痴呆之后产生的生理现象,而是一种与疾病息息相关,可能推动疾病进展恶化的病理原因之一。
除了动物试验之外,研究者还对氨糖补充剂对人类老年痴呆进展的影响,进行了大数据的分析研究。通过调取佛罗里达大学医疗系统的相关数据,研究分析了超过5万名痴呆症患者的电子病历。
在平均5年的随访周期内,研究发现,对于处于轻度认知功能障碍(老年痴呆前期,一般表现为明显的健忘)阶段的人群,相比未服用氨糖的对照组,服用氨糖的人群从轻度认知功能障碍进展为老年痴呆的比例增加了25%。
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在已经罹患阿尔茨海默病(老年痴呆)或其他相关痴呆症的患者中,长期服用氨糖的人群,其全因死亡风险比未服用氨糖的人群同样也高出了25%。
上述研究数据表明,对于已经出现认知受损的人群来说,氨糖补充剂是否能够起到润滑关节的作用尚不明确,但却可能已经成为了患者加速发展为老年痴呆,或让痴呆症患者生存率下降的重要“加速器”。
研究者指出,约有8%的痴呆症患者正在服用氨糖补充剂,以这个比例计算,预计有上百万痴呆症患者正处于氨糖补充剂推动的“过度糖基化”压力之中。
看到这里,是不是很多朋友都很担心,那我手头上的氨糖到底还能不能吃呢?
研究者认为,认知健康人群的大脑具有重要的内在“韧性”,补充氨糖过程中,虽然氨糖也会通过血脑屏障进入大脑,但大脑会维持糖基化进程的平衡,不会出现过度糖基化的情况。只有当大脑已经处于神经退行性变的边缘,或者已经出现了代谢紊乱时,氨糖才会变身成为“助推器”,加速疾病的进程。
这一点在动物实验中也得到了证明,健康小鼠饲喂氨糖补充剂2周后,大脑并未出现过度糖基化现象,认知功能也仍然保持良好。因此,对于认知功能健康的人群,也不必过分担心氨糖补充剂会带来痴呆风险的增加。
基于这项重磅研究的结果,对于氨糖补充这件事来说,对于认知功能健康,服用氨糖补充剂能够明确改善关节不适的人群来说,继续服用氨糖补充剂是安全的,完全不必因为这样的研究结果而过分担心。
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需要注意的是,要避免超量服用,长期服用过程中,可以采取吃一段时间停一段时间的间歇式补充法,在服用期间,也要注意观察自己的记忆力和反应能力。
而对于已经出现严重的健忘症,或明确确诊轻度认知功能障碍,甚至是痴呆症的患者,补充氨糖则应该特别慎重,改善关节可以通过其他的生活方式调理或药物治疗等手段来进行,强烈不建议长期服用氨糖补充剂,以免这种补充剂的使用带来痴呆风险的进一步升高。
这项新发现为我们揭示了一个可能让轻度认知功能障碍加速向老年痴呆进展,以及加速老年痴呆进程的隐藏风险因子,同时也揭示了老年痴呆的另一个治疗靶点——调节脑内的过度糖基化。
在医学不断进步的今天,我们对待营养补充剂的态度也应该更加理性和精准。营养均衡的膳食结构、充足的运动等健康生活方式的长期保持,才是最好的“补充剂”。
参考文献: Hawkinson, T. R., et al. (2026). Hyperglycosylation is a metabolic driver of Alzheimer’s disease. Nature Metabolism .
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