OCC 2026丨东方之窗·丘吉尔的跨时空跨学科会诊，吹响心肺保卫战

*仅供医学专业人士阅读参考

“我感觉我的胸口正压着一整支德国装甲师……一躺下就感觉要溺水了。”伴随着一阵剧烈的咳嗽与微弱的喘息，英国前首相温斯顿·丘吉尔的数字分身出现在大屏幕上。

这一幕发生在2026年5月29日“东方之窗·跨时空会诊”心肺专场。本次大会别出心裁地运用AI技术，打破时空壁垒，以丘吉尔病程为原型，还原了一场极为棘手的心肺共病疑难重症。在上海交通大学医学院附属同仁医院邱朝晖教授主持下，复旦大学附属中山医院宋元林教授、周京敏教授，四川省人民医院孔洪教授，以及复旦大学附属华山医院高秀芳教授，围绕“心衰合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）”这一临床上的“致命伴侣”，展开了一场精彩绝伦的多学科会诊。

邱朝晖教授主持

跨越时空的创新：AI复现经典病例，直击临床盲区

会诊伊始，系统全面展示了丘吉尔的病史与检查报告。面对这位呼吸困难、频繁咳脓痰且伴有严重下肢水肿的患者，专家团队迅速确立了射血分数降低的心衰（HFrEF）这一基础诊断。然而，症状的复杂性暗示着病情远非表面这般简单。

周京敏教授指出，国内一项多中心、前瞻性调查数据显示，心血管疾病患者中合并COPD的比例高达30%，但其中70%的患者从未被筛查出。“很多心衰病人被漏诊了COPD，这两者合在一起就是雪上加霜，互相加重。”周京敏教授强调，心与肺在病理生理上紧密相连，未被识别和控制的慢阻肺，正是心衰反复恶化的主要驱动因素。

宋元林教授结合病例检查资料，明确诊断丘吉尔为重度慢阻肺合并急性加重（AECOPD）。他解释道，慢阻肺导致的肺过度充气会形成“桶状胸”，物理压迫心脏；同时，缺氧、全身炎症反应以及气道阻力增加带来的耗氧量猛增，都会对心功能产生持续的破坏。

跨越时空的创新：AI复现经典病例，直击临床盲区

在“跨时空会诊”中，系统AI可以通过控制时间流速和虚拟推演进行治疗与观察，枯燥的医学指南和病例被赋予了鲜活的生命力。虚拟推演显示，即便为丘吉尔规范应用了心衰“新四联”药物治疗，历经3个月的治疗后，他依然频繁感到窒息感，病情反复恶化。这引出了本次会诊的核心痛点——在充分抗心衰治疗的基础上，为何患者的症状仍然控制不佳？答案直指未被充分控制的慢阻肺。要打断这一恶性循环，必须从“心肺同治”入手，其中固定三联吸入治疗扮演着不可替代的角色。

孔洪教授详细梳理了三联治疗的循证证据与获益。她指出，以布地格福为代表的固定三联吸入治疗，不仅能显著减少中重度慢阻肺急性加重，还能通过三条通路为心脏带来间接获益：一是ICS（吸入糖皮质激素）能减轻全身炎症，改善内皮功能；二是LABA/LAMA持续扩张气道，纠正低氧，降低肺动脉高压；三是减轻肺过度充气，解除对心脏的机械压迫。孔洪教授特别引用了ETHOS研究的硬终点数据，与双联治疗相比，三联治疗能使中重度慢阻肺患者的全因死亡风险相对降低达49%，降低心肺事件20%，这是非常明确的心肺双重获益证据。

在临床实践中，心内科医生常对吸入药物尤其是激素和支气管舒张剂的心血管安全性存有顾虑。对此，高秀芳教授表示，选择性β1受体阻滞剂（心衰基石药物）与吸入β2受体激动剂（LABA）在机制上正好互补，不仅不冲突，反而能降低全因死亡与慢阻肺急性加重风险。此外，三联疗法中的激素是局部吸入性给药，不会引起全身性的水钠潴留或加重心衰。大型研究亦证实，长期使用三联治疗不会增加心衰、心肌梗死等心血管不良事件的发病率，心血管安全性极高。

“心肺同治”长期管理：坚持规范用药，切忌盲目降级

出院后的长期管理是阻断“心肺双向恶化”闭环的最后一块拼图。针对长期用药策略，宋元林教授明确指出，若慢阻肺患者使用三联药物后症状和肺功能均有改善，原则上不建议进行降级治疗，以免症状反复。周京敏教授更是以幽默的比喻强调了长期坚持用药的重要性：“柏拉图说过，人往往坚持了不该坚持的，放弃了不该放弃的。对于心衰新四联和慢阻肺的固定三联治疗，一旦有效，我们就应该坚持‘100年不动摇’，这才是长治久安之策。”

结语

“那个压在我胸口的装甲师被你们击退了……依靠心肺协同作战，让我感觉到了健康的力量！”在会议的尾声，AI丘吉尔向所有专家致谢，宣告了这场跨时空心肺之战的胜利。

从“头痛医头”的局部思维，走向“心肺一体”的整体诊疗，本次“东方之窗·跨时空会诊”心肺专场再次提醒广大临床医生：面对心衰患者，绝不能让肺部评估成为盲区。对于确诊心衰合并慢阻肺的患者，尽早启动“新四联”加吸入“固定三联”的心肺同治方案，是打破恶性循环、降低死亡率的关键所在。

【特别声明】

历史资料记载，丘吉尔晚年确曾饱受呼吸困难、胸痛等心肺症状困扰。本次“跨时空会诊”中核心病情发展、以及所展示的各项实验室具体检查数值，均基于真实的临床疑难病例提取与改编，旨在为医学探讨提供严谨、客观的真实案例依据。

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