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【病案现场】从“九死一生”到“重获新生” ——多学科协作成功救治一例罕见甲状腺危象合并多器官功能衰竭患者

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编者按:这是一封来自患者的感谢信,字字句句都是对生命的渴望与对医者的感恩;这是一场与死神的较量,分分秒秒都考验着多学科团队的默契与担当。当甲亢危象合并严重心源性休克与多器官衰竭,是医者的坚守与协作,让生命之光重新点亮。

一次意外摔倒,引发连锁反应

王阿姨(化名)是一位退休的艺术工作者,长期患有焦虑症。一个月前,她因髋关节骨折接受了髋关节置换术。术后伤口疼痛、活动减少,她开始感觉心慌、胸闷、睡眠差。王阿姨以为自己的焦虑症又加重了,除了服用比索洛尔控制心率也没多想。在一次骨科随访时,心电图提示“房颤伴快室率”,心室率高达134次/分,心超显示射血分数正常。然而,这些警报并未引起足够的重视,她并没有再去专科就诊。

真正的危机,发生在一个普通的夜晚。

病情急转直下,生命危在旦夕

那天晚上,王阿姨在洗澡时突发寒战,随后意识逐渐模糊。家人紧急将她送至医院时,她已经意识淡漠,体温高达39°c,血压仅70/50mmhg,心室率飙升至145次/分,心电图提示房颤伴快室率,肌钙蛋白明显升高,伴有转氨酶明显上升。急诊冠脉造影显示:冠状动脉未见严重狭窄。而左室造影却揭示了更严重的问题——左室除基底段外收缩活动明显减弱,射血分数明显下降。从室壁大面积活动减弱的情况来看,这是应激性心肌病的典型表现。

入院后,患者病情迅速恶化:呼吸急促,血氧明显降低;心超提示射血分数仅18%,不到正常人的1/3,同时伴有严重的左室流出道梗阻。生化检查则提示她出现了严重的肝肾功能衰竭,血常规提示白细胞、c反应蛋白、降钙素原显著升高,甲状腺功能提示tsh明显降低,ft3、ft4明显升高……这一系列变化指向了甲状腺危象合并多器官功能衰竭,她正站在死亡的边缘!

多学科协作,打响生命保卫战

面对如此危重的病情,我院迅速启动多学科协作机制。心血管内科监护室来晏主任成为了这场战役的“总指挥”。她带领解元主任医师、叶梓医生、季冰医生等人组成的监护团队,迅速集结了内分泌代谢科、肾脏内科、消化内科等多个科室的专家,一场与死神的较量就此展开。

患者的心功能极差,肺水肿严重,监护室团队立即对她进行了气管插管、主动脉内球囊反搏(iabp)来减少心肌耗氧、改善心功能。患者的氧分压、心率、血压逐渐稳定,但还是离不开血管活性药物的维持。从呼吸机参数到血管活性药,从液体管理到抗凝策略,心内科监护室团队对每一个细节都反复推敲。患者的心脏功能极度脆弱,任何微小的波动都可能导致不可逆的后果,为了制定更精准的诊疗策略,来晏主任医师从抢救当晚到第二天周末都坚守在患者身边,方便随时调整。正是这支团队的高度警惕与精准调控,为后续治疗赢得了宝贵的时间窗口。

内分泌代谢科赵家胜主任医师在接到会诊请求后,迅速赶到监护室。他仔细评估患者的甲状腺功能指标后,敏锐地判断出,单纯药物治疗难以快速控制病情,必须立刻启动血浆置换。血浆置换可以快速清除过多的甲状腺激素和炎症因子,为患者争取生机。

得知情况后,肾脏内科张昆主任医师第一时间从家中赶来,为患者进行了超声引导下的床边置管,第一时间启动了血浆置换和血液透析。患者此时虽然有iabp的支持,但是心功能不足以维持肾脏的灌注,尿量持续减少,此时的透析尤为重要。在进行了血浆置换和血液透析后,联合大剂量的激素、白蛋白、血浆,患者的生命体征逐渐稳定,血压逐步上升,血管活性药物的剂量逐渐减少;尿量逐步上升,肾功能改善;体温也逐渐平稳。

在多学科团队的共同努力下,奇迹终于发生。第5天,患者心功能明显改善,成功撤除iabp。第7天,拔除气管插管,患者自主呼吸平稳,意识清楚,尿量逐渐恢复,肝功能好转,并逐渐加用抗甲状腺药物。到2周时,患者的射血分数恢复至53%,肝功能、肾功能都恢复了正常。虽然消耗严重,但王阿姨意识清晰,可以在家人的帮助下坐起,终于在3周时,王阿姨出院了。

在出院后的康复期间,王阿姨口述、家属代笔,写下了这封感人至深又充满诗意的感谢信:

“一场突如其来的重病,将我拖入无边的黑暗深渊……我仿佛坠入万丈深渊,在无尽的绝望中挣扎,以为此生再难见天光。

就在我深陷九死一生的绝境……是您,如暖阳般的医生,带着一身光芒,义无反顾地来到我身边,成了我绝境里唯一的救赎。

您以医者的使命,护我周全,以仁厚的心怀,暖我岁月,用一双妙手,一颗仁心,硬生生将我从死神手中夺回。”

这封信,字字句句都饱含着对生命的渴望与对医者的感恩。它不仅是对一个医者的赞誉,更是对我院多学科团队协作精神的最高褒奖。正是这种“患者至上、精诚协作”的团队精神,让一个“九死一生”的生命得以“重获新生”。

致敬每一位在危重症救治一线默默奉献的医者。你们是患者生命里最温暖的光。

图文|心血管内科

编辑|李吉辰

责任编辑|谢壮丽



上观号作者:同济大学附属同济医院

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