【病案现场】从“九死一生”到“重获新生” ——多学科协作成功救治一例罕见甲状腺危象合并多器官功能衰竭患者

编者按：这是一封来自患者的感谢信，字字句句都是对生命的渴望与对医者的感恩；这是一场与死神的较量，分分秒秒都考验着多学科团队的默契与担当。当甲亢危象合并严重心源性休克与多器官衰竭，是医者的坚守与协作，让生命之光重新点亮。

一次意外摔倒，引发连锁反应

王阿姨（化名）是一位退休的艺术工作者，长期患有焦虑症。一个月前，她因髋关节骨折接受了髋关节置换术。术后伤口疼痛、活动减少，她开始感觉心慌、胸闷、睡眠差。王阿姨以为自己的焦虑症又加重了，除了服用比索洛尔控制心率也没多想。在一次骨科随访时，心电图提示“房颤伴快室率”，心室率高达134次/分，心超显示射血分数正常。然而，这些警报并未引起足够的重视，她并没有再去专科就诊。

真正的危机，发生在一个普通的夜晚。

病情急转直下，生命危在旦夕

那天晚上，王阿姨在洗澡时突发寒战，随后意识逐渐模糊。家人紧急将她送至医院时，她已经意识淡漠，体温高达39°c，血压仅70/50mmhg，心室率飙升至145次/分，心电图提示房颤伴快室率，肌钙蛋白明显升高，伴有转氨酶明显上升。急诊冠脉造影显示：冠状动脉未见严重狭窄。而左室造影却揭示了更严重的问题——左室除基底段外收缩活动明显减弱，射血分数明显下降。从室壁大面积活动减弱的情况来看，这是应激性心肌病的典型表现。

入院后，患者病情迅速恶化：呼吸急促，血氧明显降低；心超提示射血分数仅18%，不到正常人的1/3，同时伴有严重的左室流出道梗阻。生化检查则提示她出现了严重的肝肾功能衰竭，血常规提示白细胞、c反应蛋白、降钙素原显著升高，甲状腺功能提示tsh明显降低，ft3、ft4明显升高……这一系列变化指向了甲状腺危象合并多器官功能衰竭，她正站在死亡的边缘！

多学科协作，打响生命保卫战

面对如此危重的病情，我院迅速启动多学科协作机制。心血管内科监护室来晏主任成为了这场战役的“总指挥”。她带领解元主任医师、叶梓医生、季冰医生等人组成的监护团队，迅速集结了内分泌代谢科、肾脏内科、消化内科等多个科室的专家，一场与死神的较量就此展开。

患者的心功能极差，肺水肿严重，监护室团队立即对她进行了气管插管、主动脉内球囊反搏（iabp）来减少心肌耗氧、改善心功能。患者的氧分压、心率、血压逐渐稳定，但还是离不开血管活性药物的维持。从呼吸机参数到血管活性药，从液体管理到抗凝策略，心内科监护室团队对每一个细节都反复推敲。患者的心脏功能极度脆弱，任何微小的波动都可能导致不可逆的后果，为了制定更精准的诊疗策略，来晏主任医师从抢救当晚到第二天周末都坚守在患者身边，方便随时调整。正是这支团队的高度警惕与精准调控，为后续治疗赢得了宝贵的时间窗口。

内分泌代谢科赵家胜主任医师在接到会诊请求后，迅速赶到监护室。他仔细评估患者的甲状腺功能指标后，敏锐地判断出，单纯药物治疗难以快速控制病情，必须立刻启动血浆置换。血浆置换可以快速清除过多的甲状腺激素和炎症因子，为患者争取生机。

得知情况后，肾脏内科张昆主任医师第一时间从家中赶来，为患者进行了超声引导下的床边置管，第一时间启动了血浆置换和血液透析。患者此时虽然有iabp的支持，但是心功能不足以维持肾脏的灌注，尿量持续减少，此时的透析尤为重要。在进行了血浆置换和血液透析后，联合大剂量的激素、白蛋白、血浆，患者的生命体征逐渐稳定，血压逐步上升，血管活性药物的剂量逐渐减少；尿量逐步上升，肾功能改善；体温也逐渐平稳。

在多学科团队的共同努力下，奇迹终于发生。第5天，患者心功能明显改善，成功撤除iabp。第7天，拔除气管插管，患者自主呼吸平稳，意识清楚，尿量逐渐恢复，肝功能好转，并逐渐加用抗甲状腺药物。到2周时，患者的射血分数恢复至53%，肝功能、肾功能都恢复了正常。虽然消耗严重，但王阿姨意识清晰，可以在家人的帮助下坐起，终于在3周时，王阿姨出院了。

在出院后的康复期间，王阿姨口述、家属代笔，写下了这封感人至深又充满诗意的感谢信：

“一场突如其来的重病，将我拖入无边的黑暗深渊……我仿佛坠入万丈深渊，在无尽的绝望中挣扎，以为此生再难见天光。

就在我深陷九死一生的绝境……是您，如暖阳般的医生，带着一身光芒，义无反顾地来到我身边，成了我绝境里唯一的救赎。

您以医者的使命，护我周全，以仁厚的心怀，暖我岁月，用一双妙手，一颗仁心，硬生生将我从死神手中夺回。”

这封信，字字句句都饱含着对生命的渴望与对医者的感恩。它不仅是对一个医者的赞誉，更是对我院多学科团队协作精神的最高褒奖。正是这种“患者至上、精诚协作”的团队精神，让一个“九死一生”的生命得以“重获新生”。

致敬每一位在危重症救治一线默默奉献的医者。你们是患者生命里最温暖的光。

图文｜心血管内科

编辑｜李吉辰

责任编辑｜谢壮丽

上观号作者：同济大学附属同济医院