14岁男孩被下病危通知书！医生：他的胰腺在“自我消化”

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一餐暴食，胰腺“自毁”。高脂血症正悄然成为青少年急性胰腺炎的第二大病因，病亡率最高可达20%。

六个鸡腿引发的“胰腺自焚”

2026年4月，广东云浮，一个再寻常不过的午餐时刻。

14岁的小杰（化名）坐在饭桌前，一口气吃下了6个鸡腿和几大块红烧肉——他所钟爱的食物，高脂、高蛋白、香气扑鼻......然而他不知道的是，一场从腹内燃起的“火灾”正在悄然酝酿。

不久后，一阵剧烈的上腹部疼痛骤然袭来，小杰几乎直不起腰。家人紧急将他送往当地医院，检查结果令人震惊——急性重症坏死性胰腺炎。

然而，噩梦才刚刚开始。

当地的保守治疗完全没有拦住病情的发展。小杰的腹痛持续加重，各项炎症指标不断攀升。复查全腹CT显示：“胰腺组织肿胀明显，大面积坏死，周围见皂化钙化斑块”。坏死范围迅速扩大，随之而来的是休克状态。

父母用颤抖的手，签下了病危通知书。

小杰随即被紧急转运至广州，由南方医科大学珠江医院接诊。面对已经形成大面积坏死的胰腺和持续恶化的全身炎症反应，传统的药物治疗早已独木难支。即便积极手术，重症坏死性胰腺炎的病亡率依然高企。但如果不主动出击，等待这个14岁男孩的将只有死亡。

医疗团队顶住巨大压力，当机立断为小杰实施了机器人辅助腹腔镜下胰腺病灶清除、引流手术。因高脂血症性胰腺炎（HTG-AP）因高黏滞血症导致微循环障碍，在急性期手术难度和并发症风险均显著升高，对术者精细操作要求极高。最终，手术成功将少年从死亡线上拉了回来。

经过一个多月的康复，小杰终于重返校园。他出院时减掉了15公斤体重，但BMI指数25，仍属于超重范围。那个曾经一顿吃下六个鸡腿的男孩懊悔地表示：“以后再也不暴饮暴食了，一定好好减肥。”

暴食之后，胰腺为何“自毁”？

胰腺是人体最重要的消化器官之一，负责分泌胰液以分解食物中的脂肪和蛋白质。在正常情况下，胰酶以“无活性”的酶原形式储存，只有在肠道中才会被激活，安全地消化食物。

然而，当小杰一口气吃下6个鸡腿和几大块红烧肉时，大量高脂、高蛋白食物在短时间内涌入肠道，刺激胰腺超负荷分泌胰液。 胰管的排泄能力跟不上分泌速度，压力骤升，导管破裂，各种消化酶在胰腺内部被异常激活——它们不再消化食物，而是开始“消化”胰腺自身的组织。这一过程，医学上称为胰腺自身消化[1,2]。

而在高脂血症背景下，这一过程被急剧放大。当甘油三酯（TG）超过正常阈值时，胰腺脂肪酶会大量分解TG脂蛋白，释放出高浓度的游离脂肪酸（FFA）。这些FFA若超过白蛋白的最大结合能力，便会积聚于胰腺腺泡微循环中，直接损伤腺泡细胞和毛细血管内皮。酸性环境进一步加剧FFA的毒性，同时激活蛋白酶和胰脂肪酶，最终引发胰腺自身消化的恶性循环[4,5,6]。当胰腺组织大面积坏死、继发感染时，全身炎症反应被迅速点燃，甚至发展为多器官功能衰竭。

一个极易被临床忽略的关键点

面对暴饮暴食这一看似明确的诱因，临床医生极易忽略一个真正的幕后黑手——高脂血症。小杰的一餐虽“油腻”，但正常人的代谢系统完全可以消化吸收。只有在基础血脂代谢异常的前提下，高脂饮食才会成为压倒骆驼的最后一根稻草[1,2]。

HTG-AP的病因可分为原发性和继发性两大类，明确分型对后续治疗和预防至关重要[5]：

（1）原发性（遗传性）脂蛋白代谢异常

• Ⅰ型高脂蛋白血症（家族性高乳糜微粒血症） ：由脂蛋白脂肪酶（LPL）基因缺陷所致，属常染色体隐性遗传病。患儿表现为极度乳糜血、反复发作的急性胰腺炎，通常在十岁前首次发病，严重者在一岁前即有症状显现。

• Ⅳ型和Ⅴ型高脂蛋白血症：多与环境因素相互作用，发病年龄较晚但病情更为凶险。

（2）继发性脂蛋白代谢异常

包括糖尿病、肥胖、大量饮酒、口服某些药物（如雌激素、抗精神病药物、β受体阻滞剂、类固醇激素、噻嗪类药物等），以及甲状腺功能减退、肾病综合征等。

结语

在中国，胆源性胰腺炎长期居急性胰腺炎（AP）病因之首。但近年来，随着生活水平的显著提高和饮食结构的明显改变，高甘油三酯血症性胰腺炎（HTG-AP）所占比例持续上升，目前已全面超过酒精性胰腺炎，跃居我国AP的第二大常见病因[1,2,7]。

更值得警惕的是，欧洲胰腺俱乐部/国际胰腺研究小组（EPC/HPSG）于2018年发布的儿童胰腺炎循证指南明确指出：过去10–15年间，儿童胰腺炎的年发病率已升至每10万儿童3.6–13.3例，该数字仍在不断上升[3]。青少年高脂暴食所致病例日益增多，且由于青少年代谢旺盛但器官代偿能力有限，病情进展往往更为迅速。

临床医生需高度认识到，目前高脂血症已在中国青少年人群中呈高发态势，青少年急性胰腺炎的首诊中不可忽视HTG-AP。

参考文献：

[1] 高甘油三酯血症性急性胰腺炎的发病机制研究进展[J]. 万方医学网, 2022.

[2] 关于高脂血症性急性胰腺炎诊疗中若干问题的思考[J]. 郑州大学第一附属医院急诊医学部, 2022.

[3] Párniczky A, Abu-El-Haija M, Husain S, et al. EPC/HPSG evidence-based guidelines for the management of pediatric pancreatitis[J]. Pancreatology, 2018, 18(2): 146-158.

[4] Guo YY, et al. Hypertriglyceridemia-induced Acute Pancreatitis: Progress on Disease Mechanisms and Treatment Modalities[J]. Discovery Medicine, 2019.

[5] An Update on Hypertriglyceridemia-Induced Acute Pancreatitis[J]. Korean Journal of Medicine, 2018.

[6] Comprehensive review on the pathogenesis of hypertriglyceridaemia-associated acute pancreatitis[J]. Annals of Medicine, Taylor & Francis, 2023.

[7] Elevated hypertriglyceridemia and decreased gallstones in the etiological composition ratio of acute pancreatitis as affected by seasons and festivals: A two-center real-world study from China[J]. Frontiers, 2022.

责任编辑：叶子

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