珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2026.03（下）

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索,从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2026年2月-2026年3月发表的部分文章,研究来自皖南医学院附属第一医院、同济大学医学院上海市第四人民医院、南方医科大学珠江医院等，内容涵盖缺血性卒中再灌注损伤中GPR35与Raf1的CR2结构域结合的保护作用、脂质代谢失调与围手术期神经认知障碍、eGDR累积暴露与新发卒中相关性等方面（,*为通讯作者）。

每月好文（2026.02.02-2026.03.01）之下

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17. Fang Tan#, Lei Zheng#, Dongdong Yuan#, Shuang Wang#, Weifeng Yao, Tao Wang, Bin Xia, Ningning Li*, Zhang Fu*, Tufeng Chen*, Xinjin Chi*. LncRNA Gm16023 ameliorates hyperglycemia-exacerbated septic intestinal injury by modulating macrophage polarization via miR-377-3p/Sirt1 axis. Mol Ther, 2026 Feb 27. PMID: 41764071

【题目】

LncRNA Gm16023通过miR-377-3p/Sirt1轴调节巨噬细胞极化，减轻高血糖驱动的脓毒症肠道损伤

【通讯作者】

迟信锦 中山大学附属第七医院麻醉科；陈图锋 中山大学附属第三医院胃肠外科；付彰 中山大学附属第七医院托马斯·林达尔诺贝尔奖获得者实验室；李宁宁 中山大学附属第七医院托马斯·林达尔诺贝尔奖获得者实验室

【第一作者】

Fang Tan，Lei Zheng，Shuang Wang 中山大学附属第七医院麻醉科；Dongdong Yuan 中山大学附属第三医院麻醉科

【摘要】

糖尿病与炎症和脓毒症密切相关，但其临床意义及潜在机制尚不明确。利用英国生物样本库队列中404,184名个体的流行病学数据发现，高血糖与脓毒症风险增加显著相关。从表型上看，高血糖在脓毒症患者和小鼠模型中均促进巨噬细胞浸润并加剧肠道炎症。通过遗传CD11b-DTR模型和氯膦酸盐脂质体（Cls）介导的化学消融两种方法，证实巨噬细胞耗竭可显著减轻高血糖驱动的脓毒症肠道损伤，凸显其关键致病作用。从机制上分析，RNA测序结果显示，低表达的长链非编码RNA（lncRNA）Gm16023作为竞争性内源RNA（ceRNA），通过结合miR-377-3p调控Sirt1表达并抑制M1型巨噬细胞极化。为促进治疗递送，我们构建了脂质纳米颗粒（LNP）封装的Gm16023质粒系统，该系统可高效递送lncRNA并有效预防体内外模型中的肠道损伤。综上所述，本研究发现高血糖通过lncRNA Gm16023/miR-377-3p/Sirt1轴促进巨噬细胞介导的脓毒症肠道损伤，揭示了一种基于RNA的糖尿病脓毒症治疗策略。

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18. Xiaojun Li#, Qi Wang#, Qingyu Cheng, Jingyong Zhou, Tingting Qu, Jianling Xu, Yuming Du, Bowen Miao, Yongquan Chen, Weidong Yao*, Bin Wang*. GPR35 protects against reperfusion injury in ischemic stroke by binding with the CR2 domain of Raf1. J Neuroinflammation, 2026 Feb 10. PMID: 41664072

【题目】

GPR35通过与Raf1的CR2结构域结合，减轻缺血性卒中的再灌注损伤

【通讯作者】

王斌 皖南医学院附属第一医院麻醉科；姚卫东 皖南医学院附属第一医院麻醉科

【第一作者】

Xiaojun Li 皖南医学院附属第一医院麻醉科；Qi Wang 皖南医学院附属第一医院神经内科

【摘要】

缺血性卒中仍是全球死亡和残疾的主要原因之一。虽然及时的血管再通是脑缺血最直接且临床验证最有效的干预方法，但再灌注常常诱发继发性脑损伤，其中神经炎症起着核心作用。缺血性卒中小鼠模型的单细胞测序数据表明，G蛋白偶联受体35（GPR35）是缺血后炎症反应的潜在调控因子。GPR35的表达在体内脑缺血再灌注模型和体外氧气-葡萄糖剥夺系统中均显著增加，主要定位于小胶质细胞。功能性研究显示，在鼠脑组织中GPR35的遗传敲低显著加重动物模型中的脑梗死体积、神经功能障碍和神经炎症，而GPR35的过度表达则产生治疗效果。一致地，使用扎普司特药理激活GPR35可减轻缺血再灌注损伤，减少促炎细胞因子的产生。机制上，扎普司特介导的GPR35激活通过调节Raf1/ERK1/2/MAPK信号级联反应抑制促炎细胞因子的产生。值得注意的是，Raf1敲低可减轻因GPR35缺乏引起的神经梗塞周围区域病理加重。共免疫沉淀分析显示GPR35与Raf1之间存在直接相互作用，CR2结构域是Raf1自身抑制的关键区域，被确定为主要结合界面。综合来看，这些发现表明扎普司特通过激活GPR35，对脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用，最终减轻梗塞进展和神经炎症。这一机制性见解使GPR35成为缓解缺血性卒中再灌注损伤的有前景治疗靶点。

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19. Hao Wu#, Mi-mi Pang#, Yao-lei Li#, Jin-jian Huang, Shi-zhen Geng, Jia-hui Hong, Pan-miao Liu*, Jian-jun Yang*. Flos sophorae immaturus exosome-like nanovesicles alleviate ulcerative colitis by attenuating intestinal oxidative stress and inflammation through activating Aryl hydrocarbon receptor via gut microbiota and tryptophan metabolism regulation. J Nanobiotechnology, 2026 Feb 4. PMID: 41639673

【题目】

槐米外泌体样纳米囊泡通过肠道微生物群和色氨酸代谢调节激活芳基烃受体，从而减轻肠道氧化应激和炎症，缓解溃疡性结肠炎

【通讯作者】

杨建军 郑州大学附属第一医院麻醉与围手术期医学部；刘盼苗 郑州大学附属第一医院麻醉与围手术期医学部

【第一作者】

Hao Wu 郑州大学附属第一医院麻醉与围手术期医学部；Mi-Mi Pang 河南省慢性病预防治疗与智能健康管理重点实验室；Yao-Lei Li 国家食品药品监督管理局

【摘要】

溃疡性结肠炎（UC）是一种炎症性肠病，显著影响患者的生活质量。溃疡性结肠炎的发病机制尚未完全明了，氧化应激和炎症成为新的研究目标。本研究首次分离出槐米（Flos Sophorae immaturus）外泌体样纳米囊泡（FSIEV），显示出高纯度、均匀颗粒大小以及优异的生物相容性和生物安全性，具有治疗UC的潜力。在体内，FSIEVs改善了右旋糖苷硫酸钠诱导的UC模型的整体状况，减少肠道炎症和氧化应激，并修复肠道屏障完整性。此外，FSIEVs通过调节肠道微生物群（增强乳酸杆菌属）、促进色氨酸代谢以及增加吲哚-3-醋酸（IAA）的产生，表现出抗溃疡性结肠炎（UC）效应。抗生素治疗、粪便微生物移植（FMT）和肠道类器官模型的发现证实，IAA是介导FSIEVs抗溃疡性结肠炎效应的关键代谢物，上述干预均均显著激活了芳基烃受体（AhR）。通过AhR拮抗剂进一步验证了AhR在FSIEVs抗溃疡性结肠炎效应中的作用。值得注意的是，FSIEVs通过单一定植缓解了有益抗溃疡性溃疡性结肠炎乳酸杆菌（L. paracasei）富集的UC症状。总之，FSIEV通过调控肠道微生物群和色氨酸代谢物，增强IAA生成，激活AhR，抑制NLRP3炎症小体激活和ROS产生，从而改善UC。

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20. Zheping Chen#, Qianqian Wu# Jiahui Ma#, Yufei Shi, Qian Zhang, Huanghui Wu, Yuxin Zhang, Zhouxiang Li, Xianghan Ruan, Lize Xiong, Peilin Cong*, Li Tian*. FADS1 contributes to anesthesia/surgery-induced cognitive impairment by aggravating omega-6 fatty acid metabolic disruption in aged mice. Journal of Neuroinflammation, 2026 Feb 11. PMID: 41673763

【题目】

FADS1通过加剧老年小鼠 ω-6 脂肪酸代谢紊乱加重麻醉/手术诱导的认知功能障碍

【通讯作者】

从培林，田莉 同济大学医学院上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑功能与人工智能转化研究所；

【第一作者】

Zheping Chen，Qianqian Wu 同济大学医学院上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑功能与人工智能转化研究所；Jiahui Ma 北京大学第一医院麻醉科

【摘要】

背景：围手术期神经认知障碍（PND）是老年手术患者中最常见的神经系统并发症之一。脂质代谢失调是衰老的标志，且与认知功能障碍密切相关。本研究旨在探讨ω-6多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢是否对PND有影响，并考察脂肪酸去饱和酶1（FADS1）是否在老年小鼠中作为脂肪酸代谢与PND之间的关键调控联系。

方法：在1.4%的异氟烷麻醉下，对18月龄的 C57BL/6J 小鼠行剖腹手术，建立一种麻醉/手术引起的认知功能障碍模型。对术后认知功能障碍（POCD）的鼠类海马组织和人类血清进行了非靶向代谢组学分析，以确定代谢途径的改变。通过蛋白质印迹法和 qPCR 评估了 FADS1 的表达，并通过双侧海马注射重组 AAV-shFads1 进行基因敲低。使用旷场实验、巴恩斯迷宫、Y 迷宫和恐惧条件测试来评估行为结果。应用蛋白质印迹法、ELISA 和免疫荧光来评估下游代谢途径、炎症细胞因子、神经胶质激活和突触可塑性。通过稀疏标记、体内钙纤维光度计和体内电生理学评估神经元活动。此外，还通过膳食补充二十二碳六烯酸（DHA）来评估其对脂质代谢、神经炎症和术后认知功能的影响。

结果：麻醉/手术显著上调了海马体FADS1表达（1.91倍对1.00倍；P < 0.01），导致ω-6 PUFA代谢失调。FADS1升高促进花生四烯酸（AA）积累（P < 0.01）及其下游转化为前列腺素D2（PGD2； P < 0.001），激活前列腺素D受体1（DP1）信号级联反应。这一级联反应引发了细胞因子风暴、小胶质细胞和星形胶质细胞激活、锥体神经元活动减少、突触功能障碍以及认知障碍。FADS1的敲低作用逆转了这些代谢紊乱，抑制了炎症反应，改善了学习和记忆，而药理激活DP1则消除了这些保护作用。POCD患者的血清代谢组学结果一致显示AA代谢持续失调，支持该通路的临床相关性。此外，术前补充DHA抑制了FADS1的上调，降低了PGD2/DP1信号传导，部分挽救了老年小鼠的术后认知缺陷。

结论：这些发现强调了麻醉/手术可能干扰ω-6 PUFA代谢，尤其是激活PGD2/DP1通路，促进术后神经炎症、突触脆弱性和认知能力下降。FADS1作为该通路的关键调控因子，以及对FADS1–PGD的治疗调节作用2–DP1轴可能为缓解衰老大脑中的PND提供了有前景的策略。

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21.Tan Wu#, Xiaoyue Xu#, Dan Xu, Hui Zhang, Nan Wang, Yang Yang, Qian Chen, Shunjie Chen, Cheng Li*. Endogenous Amplification of Apoptosis via p53 Regulation using a Cascade Nanocatalytic Medicine. Adv Sci (Weinh), 2026 Feb 11. PMID: 41669875.

【题目】

级联纳米催化药物通过调控p53通路内源性放大细胞凋亡效应

【通讯作者】

李成 同济大学医学院附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

【第一作者】

Tan Wu 同济大学医学院附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，上海市麻醉与脑功能调控重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院;

【摘要】

纳米催化疗法是一种新兴的治疗策略，它利用肿瘤微环境内的原位催化反应，将内源性底物转化为细胞毒性物质，从而实现对癌细胞的局部空间限制性杀伤，同时降低全身毒性。然而，由于缺乏持久且针对DNA的细胞毒性机制，纳米催化疗法的转化疗效受到了阻碍。在此，我们提出了一种由级联纳米催化作用介导的内源性细胞凋亡放大策略，该策略通过一种经过工程改造的金属有机框架纳米药物（MOF-Au-L-精氨酸，简称 MAL）来实现。MOF既充当纳米催化剂，又作为 L-精氨酸（L-Arg）的载体，而嵌入的金纳米粒子则增强了纳米催化剂的反应活性。随后，MOF促进羟基自由基（•OH）和超氧阴离子（O2 •-）的生成，然后 O2 •- 与从 L-Arg 释放出的NO发生级联反应，生成具有更强细胞毒性作用的过氧亚硝酸盐（ONOO-），这种物质对肿瘤细胞的毒性更大，能够诱导广泛的DNA损伤，同时损害 DNA 修复并破坏细胞周期。全基因组RNA测序揭示，MAL能够激活p53通路，从而调节与细胞凋亡相关的蛋白质。此外，MAL降低线粒体膜电位，并通过 BAX/Bcl-2/caspase-3 轴促进线粒体介导的细胞凋亡，进一步增强了肿瘤细胞内的内源性凋亡过程。在体内，MAL能有效抑制肿瘤生长，且具有良好的生物相容性。

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22. Zhenyu Yang#, Ziming Wang#, Jingsheng Huang, Meiqi Luo, Xinling Luo, Weiqi Zeng, Yingxin Gao, Fei Huang, Zhizhao Deng, Dongdong Yuan*. EMP1-driven ferroptosis in liver sinusoidal endothelial cells exacerbates hepatic ischemia-reperfusion injury via P38 MAPK. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16. PMID: 41352380.

【题目】

EMP1 介导的肝窦内皮细胞铁死亡通过 P38 MAPK 通路加重肝脏缺血再灌注损伤

【通讯作者】

原冬冬 中山大学附属第三医院麻醉科

【第一作者】

Zhenyu Yang 中山大学附属第三医院麻醉科

【摘要】

缺血再灌注损伤（IRI）仍是肝移植术后早期移植物失败的首要原因。传统观点一直将重点放在肝细胞死亡上，但肝窦内皮细胞（LSECs）作为首个血管屏障所起的关键作用长期以来一直被忽视。在此研究中，对人类肝脏进行单细胞 RNA 测序，将正常对照组与暴露于移植诱导的 IRI 的肝脏组进行比较，发现 EMP1 是 LSECs 中表达最高的基因。在经历缺氧/复氧（H/R）的 LSECs 和 BRL3A 肝细胞中，通过 siRNA 抑制 EMP1、通过铁抑制剂 ferrostatin-1（Fer-1）或 RSL3 调节铁死亡，以及使用 p38 激活剂小檗碱氯化物干预 p38 信号通路，共同揭示了 EMP1 以 p38 依赖的方式在 LSECs 中驱动铁死亡。结果表明，LSECs 构成了主要的肝内皮细胞群体，其数量在移植后急剧减少。EMP1 成为 LSECs 中最显著上调的基因，与损伤的严重程度密切相关。EMP1 的沉默恢复了窗孔结构，降低了 VCAM-1 和 E-选择素的表达水平，抑制了 Fe2+ 的积累和脂质过氧化，下调了 ACSL4 的表达，并重新激活了 GPX4，从而将由 Fer-1 引发的肝细胞死亡效应减半，并通过 RSL3 逆转了这一效应，证实了铁死亡是其核心机制。此外，EMP1 仅通过 p38 信号通路发挥作用，其缺失会特异性地消除 p38 的磷酸化，而 p38 激活剂小檗碱氯化物则完全恢复了铁死亡表型和肝细胞损伤。综合来看，这些数据确立了由 EMP1 和 p38 介导的 LSEC 铁死亡是肝细胞损伤的直接原因，为肝缺血再灌注损伤（HIRI）的发病机制提供了全新的视角，并为预防和治疗该疾病提供了一种潜在的、有针对性的治疗策略。

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23. Lixia Zha#, Deng Liu#, Mengting Zhan#, Yaru Xu, Youwen Han, Changjiang He, Jian Du*, Lijian Chen *. Annexin A1 enhances liver repair after acetaminophen-induced liver injury by regulating neutrophils function. Free Radic Biol Med, 2026 Feb 16:248:52-64. PMID: 41707743

【题目】

附着蛋白A1通过调节中性粒细胞功能增强对乙酰氨基酚诱发肝损伤后的肝脏修复

【通讯作者】

陈立建 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 安徽高等院校麻醉与围手术期医学重点实验室；Jian Du安徽医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系 安徽省级高中人畜共患病重点实验室

【第一作者】

Lixia Zha，Deng Liu 安徽医科大学第一附属医院麻醉科 安徽高等院校麻醉与围手术期医学重点实验室

【摘要】

对乙酰氨基酚（APAP）诱发的急性肝损伤是急性肝衰竭（ALF）的主要原因，对其有效且及时的治疗仍然有限。驱动ALF不可逆进展的机制尚未完全明了。Annexin A1（ANXA1）是一种抗炎因子，被认为与多种炎症性疾病有关，但其在APAP诱发肝损伤中的作用尚不明确。本研究建立APAP诱导急性肝损伤的临床相关小鼠模型，并发现肝脏中ANXA1表达增加，主要源自浸润中性粒细胞。ANXA1缺乏加重肝损伤并阻碍组织修复，部分原因是中性粒细胞外陷阱（NET）的形成和中性粒细胞表型的改变。DNase I抑制NETs恢复肝脏修复，并促进了ANXA1缺乏小鼠中中性粒细胞向N2抗炎表型转变。此外，使用ANXA1衍生肽Ac2-26治疗抑制NET形成并调节中性粒细胞表型，以缓解肝损伤。这些发现表明，ANXA1通过抑制NETs重编程中性粒细胞，促进APAP诱导损伤后的肝脏修复，为增强药物诱发肝损伤的康复提供了有前景的治疗靶点。

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24. Yan Wang#, Ning Wei#, Meng Li, Jun-Wen Liu, Hong-Bin Lin, Hong-FeiZhang*. Cumulative exposure to the estimated glucose disposal rate andincident stroke in individuals with cardiovascular–kidney–metabolicsyndrome stages 0–4: 6-year longitudinal evidence from CHARLS. Cardiovasc Diabetol, 2026 Feb 8. PMID: 41654871

【题目】

心血管-肾脏-代谢综合征0-4期患者估算葡萄糖处置率累积暴露与新发卒中的关联：基于CHARLS研究的6年纵向证据

【通讯作者】

张鸿飞 南方医科大学珠江医院麻醉科、南方医科大学珠江医院围手术期医学与器官保护研究所

【第一作者】

汪燕，魏宁 南方医科大学珠江医院麻醉科、南方医科大学珠江医院围手术期医学与器官保护研究所

【摘要】

背景：估算葡萄糖处置率（eGDR）是评估外周胰岛素敏感性的可靠指标，有助于心脑血管事件风险分层。然而，长期eGDR暴露与心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征0-4期全阶段中发生率之间的关联尚未明确。

方法：本研究纳入中国健康与养老追踪调查（CHARLS）数据库中的5248名受试者。采用公式21.158-[0.090×腰围（cm）]-[3.407×高血压（存在= 1）]-[0.551×糖化血红蛋白（%）]计算2012年和2015年的eGDR值。累积eGDR=（eGDR2012+ eGDR2015）/2×时间间隔（3年）。采用K-means聚类分析2012年和2015年的eGDR变化模式，并运用多变量逻辑回归及限制性立方样条模型评估卒中风险关联。

结果：在2015-2018年的随访期间，共记录336例新发卒中病例。研究识别出四种不同的eGDR变化模式：与持续低水平模式（第2类）相比，中高水平稳定模式（OR 0.43，95% CI：0.31-0.58）、高水平稳定模式（OR 0.29，95% CI：0.19-0.43）和快速下降模式（OR 0.66，95% CI：0.47-0.91）的卒中风险均显著降低。此外，累积eGDR每增加1个单位，卒中风险降低5%（OR 0.95，95% CI：0.93-0.96）。限制性立方样条分析证实累积eGDR与卒中风险之间存在线性负相关关系（P < 0.001；非线性检验P = 0.259）。

结论：在CKM综合征0-4期全阶段中，累积eGDR与卒中风险呈负相关。这一研究结果表明，长期监测eGDR有助于改善该人群的风险分层管理。

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25. Chenglong Zhu#, Li Tan#, Miao Zhou#, Qinghua Wu, Yongchu Hu, Shengyu Jin, Chenyu Wang, Yang Liu, Dengyun Xia, Yaohua Yu*, Wenyun Xu*, and Zui Zou*. Comparison of SEEKflex and Stylet for double-lumen tube intubation: a multicenter randomized controlled trial. Int J Surg, 2026 Feb 24. PMID: 41729697

【题目】

SEEKflex与管芯（Stylet）用于双腔管插管的比较：一项多中心随机对照试验

【通讯作者】

喻耀华 福建医科大学教学医院莆田市第一医院麻醉科；徐文韵 海军军医大学附属长征医院麻醉科；邹最 海军军医大学附属长海医院麻醉学部，海军军医大学麻醉系

【第一作者】

Chenglong Zhu 海军军医大学附属长海医院麻醉学部，海军军医大学麻醉系；Li Tan 重庆大学肿瘤医院麻醉科；Miao Zhou 南京医科大学附属肿瘤医院麻醉科，江苏省肿瘤医院，江苏省肿瘤研究所

【摘要】

背景：气管损伤、声带损伤、术后咽痛及声音嘶哑是双腔气管导管（DLT）插管的常见并发症。本研究旨在探索减少这些并发症的方法，重点验证“安全易行气管插管套件-柔性辅助装置”（Safe Easy Endotracheal Kit-flexible, SEEKflex）辅助DLT插管是否可降低上述并发症发生率。

方法：本研究为多中心、非盲、平行分组、随机对照临床试验，旨在比较在视频喉镜引导下，使用SEEKflex 与管芯（Stylet）进行DLT插管的效果。研究纳入2023年1月至2024年5月，年龄18–75岁拟行胸科手术需左侧DLT实现肺隔离的患者。共140例患者按1:1比例随机分配至两组：SEEKflex联合视频喉镜组（SEEKflex组）和管芯（Stylet）联合视频喉镜组（Stylet组）。

结果：术后24小时，Stylet组咽痛和声音嘶哑的发生率显著高于SEEKflex组(咽痛：33% vs. 17%，P = 0.032；声音嘶哑：41% vs. 26%，P = 0.049）；但两组在症状严重程度上无统计学差异。术后第2天未出现新发咽痛或声音嘶哑，且此时两组的发生率与严重程度亦相似。除此之外，Stylet组气管损伤发生率也更高（24% vs. 10%，P= 0.025）；对所有受试者进行喉镜检查后发现，Stylet组有12例、SEEKflex组仅4例出现声带充血或水肿；声带损伤发生率Stylet组亦显著高于SEEKflex组（17% vs. 6%，P = 0.034）。

结论：采用SEEKflex辅助双腔气管导管（DLT）插管可减少围插管期并发症。

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26. Zhengshan Qin#, Jinchuan Wu#, Xiehua Xiao#, Xirui Wang, Nianhui Ding, Xin Zhao, Lu Ma, Jie Li, Lunkun Ma, Cehua Ou*, Ning Ma*, and Jianguo Feng*. Cockroach-Derived Leucokinin VIII Peptide Accelerates Diabetic Skin Wound Healing by Enhancing Keratinocyte Filopodia Formation. Advanced Science, 2026.PMID：41709784

【题目】

美洲大蠊来源的白细胞激肽VIII肽通过增强角质形成细胞丝状畸形形成加速糖尿病皮肤伤口愈合

【通讯作者】

欧册华 西南医科大学附属医院疼痛科；马宁 西南医科大学附属医院炎症与过敏性疾病研究单位；冯建国 西南医科大学附属医院麻醉科

【第一作者】

Zhengshan Qin，Xiehua Xiao西南医科大学附属医院麻醉科； Jinchuan Wu西南医科大学附属医院眼科

【摘要】

蟑螂提取物在治疗皮肤病和粘膜伤口修复方面显示出治疗潜力。尽管最近的研究已经确定了几种活性成分，如外泌体和特定肽，但新型短肽（如白细胞激肽VIII）的治疗效果及其潜在机制仍有待充分阐明。在这里，我们确定了LK-VIII是一种有效的角质形成细胞迁移促进剂，能有效缓解糖尿病引起的迁移障碍。对LK-VIII处理的角质形成细胞的转录组分析显示，编码γ-肌动蛋白的ACTG1显著上调。从机制上讲，LK-VIII激活FAK-ACTG1轴以促进角质形成细胞迁移并诱导丝状伪足形成，这已通过扫描电子显微镜得到证实。然后，我们开发了一种基于聚乳酸-羟基乙酸共聚物-聚乙二醇-共聚物-聚乳酸-羟基乙酸（PLGA-PEG-PLGA）三嵌段共聚物的LK-VIII热敏水凝胶系统，能够持续释放肽。在链脲佐菌素/高脂饮食诱导的糖尿病小鼠和db/db小鼠中，水凝胶递送的LK-VIII显著加速了皮肤伤口闭合。这些发现支持源自蟑螂的LK-VIII肽通过FAK-ACTG1介导的丝状伪足形成有效加速糖尿病伤口愈合。本研究开发的新型PLGA-PEG-PLGA热敏水凝胶是一种具有持续肽输送潜力的有前景的治疗手段。

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27. Shi-Zhen Geng#,Yaru Shi，injin Yang,Yiwen Gao,Zhehao Zhang ,Hao Wu,Pan-Miao Liu,Jinjin Shi*,Yiling Yang*Jian-Jun Yang*,Bioinspired Engineered Virus-Mimetic Vesicles for Enhanced Cytosolic Delivery of STING Agonists Into Dendritic Cells. Advanced Materials, 2026 Mar 16.PMID:41664608

【题目】

仿生工程化病毒模拟囊泡用于增强STING激动剂向树突状细胞胞质内递送

【通讯作者】

杨建军 郑州大学第一附属医院麻醉与围手术期及疼痛医学部；史进进 郑州大学药学院；Yang Yiling 郑州大学第一附属医院超声科

【第一作者】

Shi-Zhen Geng 郑州大学第一附属医院麻醉与围手术期及疼痛医学部

【摘要】

向树突状细胞（DCs）进行有效递送，对于STING激动剂的临床转化至关重要。然而，当前的环二核苷酸（CDN）疗法面临两大难题：一是细胞质递送效率低下，二是非靶向激活会引发T细胞耗竭。为此，研究团队构建了一个高保真、模拟登革热病毒的递送平台（CDN@VLP），该平台借助其对细胞的天然趋向性，可在未成熟树突状细胞内实现精准的细胞质递送。与传统的脂质纳米颗粒相比，CDN@VLP能使树突状细胞的特异性摄取量提升1.9倍，同时使肿瘤中非特异性T细胞内吞现象减少14.8倍。并且，仅需自由CDN剂量四十分之一的量，就能取得相当的抗癌效果。通过系统性筛选，研究人员确定了最优的病毒样颗粒（VLP）亚型。该亚型可使靶向聚集于1型常规树突状细胞（cDC1s，这是STING通路激活的关键细胞亚群）的能力提高2.3倍，还能增强持续的一型干扰素应答，使γ干扰素（IFN - β）的产量提高12.8倍。转录组分析进一步显示，CDN@VLP通过促进关键趋化因子（XCL1、CCL4和CCL5）的分泌，推动1型常规树突状细胞（cDC1s）向肿瘤部位募集，这揭示了其起作用的另一种机制。借助对病毒趋向性的模拟，CDN@VLP平台为精准激活STING通路提供了一种新模式，成功解决了在以1型常规树突状细胞（cDC1s）为靶点的免疫治疗中，效力和特异性难以兼顾的问题。

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28. Chen P#, Jiang Y-H#, Xue S-Q, Wang Y, Lin W-L, Shi M-Y, Li S-J, Sun W-W, Zhao J-X, Kang D-Z, Ye Z-C*, Lin Q-S* .Astrocytic CCL5 orchestrates CCR5-positive neuronal necroptosis in subarachnoid hemorrhage. Journal of Neuroinflammation, 2026; 23:81. PMID:41639749

【题目】

星形胶质细胞来源的CCL5通过调控CCR5阳性神经元坏死性凋亡参与蛛网膜下腔出血后的损伤过程

【通讯作者】

叶祖承 福建医科大学基础医学院脑老化与神经变性疾病重点实验室；林青松 福建医科大学第一附属医院神经外科

【第一作者】

Chen Ping 福建医科大学第一附属医院麻醉科；Jiang Yu-He福建医科大学第一附属医院神经外科

【摘要】

背景：蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤（EBI）是导致预后不良的主要决定因素，但其分子机制尚未完全阐明。神经炎症和神经元死亡是关键病理特征，然而将小胶质细胞激活与神经元死亡联系起来的具体信号通路尚不明确。

方法：采用小鼠视交叉前SAH模型，使用CCR5基因敲除小鼠、星形胶质细胞特异性Ccl5敲低（通过AAV-GFAP-shRNA）、药理学CCR5抑制（马拉韦罗）以及重组CCL5（rCCL5）给药评估神经功能。通过qPCR、免疫荧光、Western blot和ELISA检测分子通路。在SAH患者的脑脊液（CSF）中评估临床相关性。

结果：研究发现SAH后CCR5在神经元中显著上调，主要位于海马区。其基因或药理学抑制可减轻神经元坏死性凋亡、保护突触完整性并改善神经行为预后。进一步证实CCR5配体CCL5主要由激活的星形胶质细胞释放。CCR5敲除可逆转外源性rCCL5的神经毒性增强作用。机制上，CCL5/CCR5轴触发NF-κB激活，导致TNF-α/IL-1β产生，进而介导p-RIPK3/p-MLKL依赖的神经元坏死性凋亡。重要的是，来自41例SAH患者和22例对照者的脑脊液中CCL5和CCR5水平与疾病严重程度和不良预后相关，凸显了其转化医学意义。

结论：本研究揭示星形胶质细胞来源的CCL5通过NF-κB/p-RIPK3/p-MLKL信号通路调控CCR5依赖的神经元坏死性凋亡，从而驱动SAH后的早期脑损伤。这些发现确立了CCL5/CCR5轴作为减轻SAH患者脑损伤和认知功能障碍的潜在治疗靶点。

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29. Mingyang Sun*#, Mengrong Miao, Zhongyuan Lu, Yangyang Wang, Shige Xue, Yuqin Tang, Tian Mao, Liang Zhao, Jiao Wang, Saihao Fu, Wan-Ming Chen, Szu-Yuan Wu*#, Jiaqiang Zhang*#. Association of propofol vs. sevoflurane maintenance anesthesia with postoperative delirium, cognitive decline, and mortality in older adults: a global comparative-effectiveness study.Crit Care, 2026 Feb 23. PMID: 41731573

【题目】

丙泊酚与七氟醚维持麻醉与术后谵妄、认知能力下降及老年人死亡率的关联：一项全球比较疗效研究

【通讯作者】

孙铭阳，张加强 河南省人民医院麻醉与围术期医学科，郑州大学人民医院 中国郑州河南医学创新研究院电生理研究所

Szu-Yuan Wu 台湾台北辅仁天主教大学管理学院工商管理研究生院

【第一作者】

孙铭阳，张加强河南省人民医院麻醉与围术期医学科，郑州大学人民医院 中国郑州河南医学创新研究院电生理研究所

Szu-Yuan Wu 台湾台北辅仁天主教大学管理学院工商管理研究生院

【摘要】

背景：术后谵妄和长期认知功能障碍是老年人手术的主要并发症。随着老龄化人群中手术量的增加，识别可调整的术中因素——尤其是麻醉选择变得越来越重要。丙泊酚因其快速恢复常被青睐，而七氟醚则提供器官保护的预处理，可能惠及易感患者。在高风险真实世界人群中的比较证据仍然有限。

方法：我们利用全球联邦健康网络进行多中心回顾性比较疗效研究。纳入60至80岁接受丙泊酚或七氟醚全身麻醉手术的成年人。倾向评分匹配（1：1）和双稳健Cox模型估计调整后风险比（aHR）。主要结局为术后谵妄；次要结局包括30天死亡率、长期术后认知功能障碍（180–365天）和长期死亡率。敏感性分析包括基于抗精神病药物的谵妄判定和时间分层风险。

结果：在分析的684名患者中（平均年龄53.8岁；女性381人[55.7%]），676人接受主要结果评估。337名接受挥发性麻醉的患者中有63名（18.7%）发生术后谵妄，而339名接受基于丙泊酚的TIVA的患者中则有76名（22.4%）发生术后谵妄（相对危险度为0.80；95%置信区间[CI]为0.55–1.16；P = 0.231）。两组之间在任何次要结果方面均无显著差异。

结论：在这组大型真实世界队列中，丙泊酚维持麻醉与术后谵妄、长期认知能力下降和死亡率较高相关，尤其是在生理上易感患者中。这些发现提出关于高风险老年人麻醉选择的假说，并支持开展充分的随机试验。局限性包括潜在结果未充分确定、缺乏术中生理数据以及电子健康记录的残余混杂因素。

30

30. Xiaohan Xu#, Yuelun Zhang#, Li Xu*, Xuerong Yu. Association between preoperative hypoalbuminemia and the risk of allogeneic red blood cell transfusion in major surgery: a retrospective cohort study. Int J Surg, 2026 Feb 12. PMID: 41677346

【题目】

术前低白蛋白血症与大手术中异体红细胞输血风险的关联：一项回顾性队列研究

【通讯作者】

李旭 北京协和医学院附属医院麻醉科 预防与早期干预中心、国家转化医学基础设施、临床医学研究所、北京协和医学院附属医院、中国医学科学院和北京协和医学院

【第一作者】

Xiaohan Xu, 北京协和医科院医院暨中国医学科学院麻醉科 美国哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心麻醉科、重症监护与疼痛医学系 麻醉研究卓越中心（CARE）重症监护与疼痛医学，贝斯以色列执事医疗中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿；Yuelun Zhang北京协和医学院附属医院麻醉科 预防与早期干预中心、国家转化医学基础设施、临床医学研究所、北京协和医学院附属医院、中国医学科学院和北京协和医学院

【摘要】

背景：血清白蛋白在维持胶体渗透压和液体平衡中起着重要作用。低白蛋白血症已被确定为术后死亡率和发病率的预测因子。然而，术前低白蛋白血症对术中红细胞（RBC）输血的影响研究较少。

材料与方法：在北京一家综合三级教学医院进行的单中心回顾性队列研究。该研究纳入了2018年至2022年间接受代表性选择性重大手术的成年患者。暴露为术前低白蛋白血症，定义为血清白蛋白浓度低于35 g/L。主要结局为手术期间或术后三天内输注异体红细胞。通过多变量逻辑回归和反治疗概率加权（IPTW）调整了20个与人口统计特征、合并症和手术复杂度相关的混杂因素。还进行剂量反应分析、基于术前血红蛋白水平的亚组分析以及术中失血的介导分析。

结果：共纳入15336名患者，其中678人（4.4%）为术前低白蛋白血症。围手术期为1804名患者（11.8%）进行了红细胞输血。在使用逻辑回归调整混杂因素时，观察到术前低白蛋白血症与围手术期红细胞输血风险有显著关联[OR 2.04，95% CI：1.65-2.54，P < 0.001]或IPTW（OR 1.89，95% CI：1.47-2.44，P < 0.001）。随着白蛋白水平下降（趋势P < 0.001），该关联在术前血红蛋白水平中保持显著，且介导性增加为术中失血量增加（中介占比22.7%，95% CI：10.5-37.4%，P < 0.001）。

结论：术前低白蛋白血症与围手术期红细胞输注风险增加相关。这些发现凸显为红细胞输血做准备和在低白蛋白血症患者实施血液保护策略的重要性。

检索：孙瑶、王益敏

翻译：慕萍、刘梦露

校对：刘敏于、赵伟

指导老师简介：

磨凯

任南方医科大学珠江医院慢性疼痛诊疗中心主任、手术麻醉中心疼痛舒适化诊疗部主任，主任医师、医学博士、学术型硕士研究生导师。

专业特长：从事慢性疼痛诊疗与临床麻醉医教研工作近19年。在疼痛诊疗方面，擅长使用麻醉治疗思路诊治各类头痛、颈椎病、腰椎间盘突出症、四肢骨关节疼痛、带状疱疹后神经痛、各种周围神经痛、顽固性癌性疼痛以及手术后慢性疼痛综合征等常见和疑难慢性疼痛疾病，精通超声引导神经阻滞、针刀松解、射频镇痛、臭氧注射、内热针等可视化精准治疗，三叉神经射频/球囊压迫、脊髓电刺激植入及椎管内药物灌注系统置入等各种微创镇痛介入手术。在临床麻醉方面，擅长各类手术麻醉管理，特别是腹腔镜肝切除术低中心静脉麻醉技术、超声引导下各类神经阻滞和血管穿刺技术、老年危重症患者的围术期处理和救治。主持院内6项疼痛相关新技术新业务。

学术任职：广州市医师协会疼痛科医师分会副主任委员、广东省医师协会疼痛科医师分会常务委员；中国中西医结合学会疼痛学分会癌痛专家委员会委员、中国康复医学会疼痛康复专委会癌痛康复学组委员、广东省医院协会疼痛科管理专业委员会委员、广东省医学会疼痛学分会青年委员会委员、广东省药学会麻醉专家委员会委员。曾留学美国罗格斯大学新泽西医学院麻醉与疼痛中心2年，主持国自然面上项目1项、广东省自然科学基金3项，在国际一流期刊（如Nature Communication, Journal of Neuroscience）和专业顶级期刊（如 Pain, Anesthesiology）上发表研究论文18篇，参与的疼痛研究成果荣获2020年度军队科学技术进步奖二等奖。

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

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