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一块薄薄的芯片,贴在眼球内壁,把人类看不见的光变成神经信号。
这不是科幻小说的情节,而是韩国延世大学和基础科学研究院的研究团队刚刚发表在《自然电子学》期刊上的真实成果。他们研发的新型人工视网膜,不仅有望让部分盲人重新感知世界,更在无意间打开了一条人类从未拥有过的视觉通道:感知近红外线。
绕过废墟,直接与大脑通话
理解这项技术,先要理解视网膜变性类疾病是怎么让人失明的。
人眼之所以能看见东西,依赖的是视网膜上两类感光细胞——视杆细胞和视锥细胞,它们将光信号转化为电信号,再经由视网膜神经节细胞,沿视神经将信息传递至大脑视觉皮层。
在视网膜色素变性、年龄相关性黄斑变性等退行性疾病中,最先遭殃的是感光细胞,它们大批死亡,整个视觉输入链条在第一关就断掉了。但关键在于,负责"转发"信号的视网膜神经节细胞,在多数病例中受损程度远低于感光细胞,依然具备将信号向上传递给大脑的能力。
研究团队的思路就是绕过那片"废墟",直接与下游健在的神经节细胞通话。
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图示为使用野生型 (WT) 和 rd1 小鼠视网膜进行离体实验的实验装置示意图。图片来源:Nature Electronics(2026)。DOI:10.1038/s41928-026-01601-8
他们研发的人工视网膜是一块极薄的柔性器件,可以直接贴附在视网膜前表面,由两个核心部件构成:一是近红外光敏晶体管阵列,负责捕捉近红外光并将其转化为电信号;二是三维液态金属微柱电极,负责将电信号精准传递给下方的视网膜神经节细胞。
液态金属的选用是一个颇为精妙的工程决策。传统神经接口电极大多由硬质金属制成,与柔软的神经组织之间存在明显的力学不匹配,长期接触容易引发炎症和组织损伤。液态金属的杨氏模量极低,质地接近生物软组织,电极可以与神经节细胞之间形成更紧密、更温和的接触,在有效注入电荷的同时,将组织损伤降至最低。
论文作者郑元基、郑仁熙等人写道:"液态金属电极得益于其低杨氏模量,能够增强与视网膜神经节细胞的接近程度,在有效注入电荷的同时最大限度地减少组织损伤。"
在动物实验阶段,研究团队将装置分别贴附于离体视网膜组织和活体失明小鼠的眼内,进行了系统评估。结果颇为令人振奋:装置对组织和小鼠没有表现出明显的不良反应,植入了人工视网膜的盲鼠,在皮层电信号记录和行为测试中均显示出对环境光线的感知能力,而健眼小鼠的实验则进一步验证了装置能够同时处理可见光和近红外光输入。
恢复视力只是第一步
这项研究最耐人寻味的地方,恰恰不在"恢复",而在"扩展"。
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近红外感知人工视网膜示意图,包含近红外透射滤波器和光电晶体管阵列。图片来源:Nature Electronics(2026)。DOI:10.1038/s41928-026-01601-8
人类眼睛的感光范围大约在380到780纳米之间,这是可见光的波长区间。近红外光的波长在780到2500纳米之间,正常人眼对此完全没有感知能力,这也是为什么夜视仪、体感摄像头、很多安防系统都使用近红外光,人类却对它的存在毫无察觉。
而这款人工视网膜的设计,恰好使用近红外光作为输入信号源。这意味着,一旦装置被植入,使用者不仅有机会恢复对可见光的感知,还将同步获得对近红外光的感知能力,这是人类演化历程中从未拥有过的感官维度。
研究团队在论文中明确指出:"该视网膜未来可以用于为光感受器退行性失明患者建立近红外视觉通道,而不会干扰他们剩余的自然视力。"
这句话的含义相当深远。对于仍存有部分自然视力的患者来说,人工视网膜可以在不覆盖、不干扰原有视觉信号的前提下,叠加一套全新的近红外感知能力。两套视觉输入并行存在,其产生的主观视觉感受会是什么,目前仍是一个完全未知的问题,需要大量后续神经科学研究来厘清。
当然,这项研究目前仍处于临床前阶段,动物实验的成功距离人体试验还有相当长的路要走。安全性评估、长期植入稳定性、信号解读的可靠性,以及最终的临床有效性验证,每一关都需要严格的时间和数据积累,研究团队对此也保持了相当审慎的表述。
但即便如此,这块贴在视网膜上的薄片所承载的想象空间,已经远远超出了一项医疗器械的范畴,它触碰的是一个更根本的问题:人类的感官边界,究竟可以延伸到哪里。
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