睡觉打呼突然憋醒？袁芳/赵东兴团队揭示孤束核瘦素神经元调控呼吸稳态的环路机制

深夜熟睡中，你是否曾突然感觉自己溺在水中，无论如何用力都吸不进一口气？这种被称为睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的疾病，正在威胁全球数亿人的健康。

为什么呼吸会突然停止？为什么肥胖人群更容易中招？

来自河北医科大学袁芳教授和广州医科大学附属第一医院赵东兴教授团队做了一项专门研究，标题为《Circuit Mechanisms Underlying the Contribution of Leptin Receptor‑Expressing Neurons in the Nucleus Tractus Solitarius to Ventilatory Homeostasis 》，相关成果于2026年4月6日发表在《Neuroscience Bulletin》期刊上。

本研究发现叹气后呼气量 / 平静呼气量比值可预测叹气后呼吸暂停；孤束核瘦素受体神经元（NTSLepRb）通过瘦素信号维持呼吸驱动力、抑制呼吸暂停，并经下丘脑背内侧核（DMH）与臂旁外侧核（LPBN）两条独立通路发挥作用，为睡眠呼吸暂停提供新机制与靶点。

叹气后呼吸暂停的关键预测指标

研究者用全身体积描记法（WBP）和多导睡眠监测（EEG/EMG）记录小鼠的呼吸与睡眠状态，把呼吸暂停分成三类：无先兆自发暂停、叹气后立即暂停、叹气后延迟暂停。

结果发现，叹气后暂停会明显降低血氧，暂停越久血氧掉得越低。叹气呼气量/平静呼气量是最重要的预测因子，叹气时呼出去的气比平时多太多，容易把体内二氧化碳吹太干净，导致呼吸中枢暂时停摆，引发暂停。

因此，叹气太猛反而可能引发呼吸暂停。如果你叹气后的呼气量远大于平时，那距离窒息可能只有一口气的距离。

NTSLepRb神经元与瘦素调控呼吸

研究者发现，孤束核（NTS）是瘦素（Leptin）调控呼吸的核心位点。

脑室内给瘦素会增强呼吸动力、减少叹气后暂停；直接往NTS打瘦素会提升膈神经放电频率与幅度；激活NTSLepRb神经元可显著降低暂停次数与时长；消融这类神经元导致通气不足、暂停加重、高二氧化碳反应变差；敲除NTS的瘦素受体后，瘦素无法再抑制呼吸暂停。

因此，孤束核（NTS）是瘦素发挥呼吸调控与呼吸暂停抑制作用的核心位点，NTS 上的瘦素受体及 NTSLepRb神经元的正常功能，是瘦素稳定呼吸、预防叹气后呼吸暂停、维持高 CO₂通气反应的关键。

两条独立下游通路分工调控呼吸

通过逆向示踪、双重组酶系统和RNA原位杂交，发现NTSLepRb神经元分两群，几乎不重叠，均以谷氨酸能兴奋性为主：

投向DMH的通路主要维持基础呼吸节律，消融后呼吸变慢变深、通气量下降；

投向LPBN的通路功能是紧急救援，不影响基础呼吸，但专门调控暂停时长；这部分神经元有pH敏感性，能感知二氧化碳变化，快速纠正呼吸紊乱。

简单来说，DMH 通路负责调控日常呼吸稳不稳，LPBN 通路负责调控暂停后能不能快点恢复。

全文总结

该研究以小鼠为模型，找到叹气呼气量 / 平静呼气量这一呼吸暂停预警指标；揭示NTSLepRb神经元经瘦素信号维持呼吸稳定，并通过DMH（基础节律）与LPBN（化学感知 / 纠错）两条解剖分离、功能分工的通路，共同抑制叹气后呼吸暂停，完善了呼吸稳态的脑干环路机制。

小编寄语：

睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠障碍，表现为睡眠中反复出现呼吸暂停，导致血氧下降、睡眠碎片化，但其背后的神经机制未被完全阐明。

这项研究的核心突破在于，它首次揭示了孤束核瘦素受体神经元（NTSLepRb）通过瘦素信号维持呼吸驱动力、抑制叹气后呼吸暂停，并通过下丘脑背内侧核（DMH）和臂旁外侧核（LPBN）两条独立通路分工调控，一条负责调控日常呼吸稳不稳，一条负责调控暂停后能不能快点恢复。

因此，如果你发现自己叹气特别频繁且深，要警惕呼吸暂停的风险。而减肥能逆转瘦素抵抗，重启大脑呼吸中枢，修复两条调控呼吸的通路。

https://doi.org/10.1007/s12264-026-01614-5

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