越饿越运动，越动越拒食！《Nature》子刊综述首次系统梳理驱动“厌食行为”的神经环路框架

在日常生活中，我们常看到为追求身材刻意节食、同时又过度运动的行为，这种 “少吃多动” 的极端模式，在临床上会发展为神经性厌食症，它不仅是心理问题，更是由大脑神经环路异常驱动的疾病。其中，活动性厌食（Activity-based Anorexia, ABA） 是最典型的表现：个体在食物受限的状态下，会出现强迫性过度活动、主动拒食，即便身体能量匮乏，也无法停止运动、恢复正常进食，形成 “越饿越动、越动越拒食” 的危险循环，严重威胁健康甚至生命。

目前临床对这一病症的干预仍缺乏精准靶点，核心难点在于不清楚大脑中哪些神经环路负责平衡 “进食需求” 与 “运动冲动”。因此，解析调控活动性厌食的关键神经环路，不仅能揭开 “明明饥饿却拒绝进食、强迫运动” 的神经机制，更能为理解饮食行为、体重调控的生理规律提供科学依据，也为厌食症的早期识别与精准治疗提供理论支撑。

2026年4月7日，加州大学圣地亚哥分校精神病学系Stephanie Dulawa在《Neuropsychopharmacology》发表题为：“Neural circuits regulating activity-based anorexia”的研究工作。

进化中，生物体形成了保守神经回路，可依据环境与自身状态在进食与觅食间切换。活动性厌食症是哺乳动物普遍存在的现象，多在限时进食且持续提供跑轮时出现：啮齿类会体重下降、进食减少并强迫性跑步，严重可致死，而仅限时进食或仅提供跑轮则可长期存活。该综述总结近十年临床前研究，利用化学遗传学、光遗传学、钙成像等技术解析相关神经环路，重点阐述下丘脑、前额叶皮层、杏仁核、中脑边缘系统及单胺类核团的互联回路如何调控进食与觅食行为选择，并指出这些发现有助于揭示以 “运动优先级异常高于进食” 为特征的神经精神疾病病理机制，为尚无获批药物的神经性厌食症提供了靶向药物研发思路。

调节活动性厌食症的脑区和神经投射

进食与觅食的灵活切换是生物生存的基础，这一过程由多种神经递质、不同脑区及神经环路共同调控，符合基本生理规律。但在活动性厌食、神经性厌食等一系列疾病中，进食与身体活动的平衡会被严重打破，最严重的甚至危及生命。未来可从多个角度，进一步深入研究调控活动性厌食的神经环路，从神经科学角度推动该领域发展。

目前，神经活动记录的行为场景仍有不足。多数研究只关注活动性厌食模型中食物递送时的神经元活动，却很少关注跑轮启动等运动相关节点的神经活动变化。如果想要搞清楚活动性厌食的发病机制，必须同时记录进食和运动相关的神经活动，只有这样，才能全面掌握行为与神经活动相关联。

改进活动性厌食动物模型能获得更有价值的研究信息。传统实验中，很难确定动物何时决定进食或运动，影响实验结果解读。如果我们通过优化实验条件，让动物在独立隔间鼻触获取食物、使用跑轮，精准捕捉其决策时的神经活动或许会更清楚地监测动物选择进食或揭示运动时候的神经机制。

目前研究多靠光纤记录神经元群体活动；未来可使用头戴式微型显微镜实现更精准的神经元活动记录。在神经调控方面，可以结合化学遗传学、无线光遗传学、闭环光遗传学等新技术帮助我们清晰地揭示相关神经调控机制。

不仅如此，进食行为的测量需更贴近自然，才能保证实验结果更加真实。当前部分实验要求动物通过特定操作获取每粒食物，这样的限定会干扰其正常觅食行为，影响结果准确性。因此，设计出能记录自由进食时神经活动的实验，对排除干扰、获得真实的神经调控规律是十分具有帮助的。

研究意义

精确探究调控活动性厌食的神经环路，能够帮助我们从本质上揭示进食与运动行为失衡的深层神经机制，为理解神经性厌食等神经精神疾病的发病机制提供关键线索，进而为开发靶向性更强、疗效更精准的治疗厌食症方案，推动领域的重要进展。

文章来源：

https://doi.org/10.1038/s41386-026-02403-4

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