Adv Sci：银屑病为何会又痒又痛？山东省立医院党宁宁团队揭示银屑病疼痛的神经炎症机制

很多人都有过这样的经历：身上长了银屑病，不仅皮肤红肿脱屑，还会莫名出现刺痛、灼烧感，尤其在关节、头皮等部位，连穿衣、触碰都难受。但奇怪的是，同样是银屑病，有人几乎没痛感，有人却被疼痛折磨得睡不好、心情烦躁，甚至连吃饭、走路都受影响，这个现象一直困扰着医生和研究者。

基于此，2026年4月7日，山东第一医科大学附属省立医院党宁宁研究团队在《Advanced Science》杂志发表了“Depletion of p75NTR in Schwann Cells Driven by Inflammation Mediates Cutaneous Pain in Psoriasis”揭示了炎症驱动的施万细胞p75NTR耗竭介导了银屑病的皮肤疼痛。

科学家用银屑病小鼠模型发现：皮肤发炎时，白介素-17A会升高神经生长因子（NGF），并激活非肌肉肌球蛋白II，让负责 “刹车”的p75NTR受体被降解、消失。原本施万细胞靠p75NTR控制NGF信号，保护神经不过度敏感；一旦p75NTR减少，NGF就会大量堆积，过度激活TrkA通路，让神经异常敏感，产生疼痛。简单说：银屑病炎症把原本保护神经的施万细胞，变成了诱发疼痛的 “推手”，这也解释了为什么有些银屑病患者会明显皮肤疼。

图一 银屑病会引发与疼痛相关的应对行为

皮肤疼痛是银屑病常见却常被忽视的症状。为模拟这一现象，作者采用广泛应用的咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型。

研究发现：用咪喹莫特处理的小鼠，舔舐背部次数明显增多，说明出现疼痛相关行为；其皮损部位的神经纤维密度显著增加，银屑病患者皮肤也有类似变化。同时，小鼠还出现体重下降、焦虑样行为，说明模型成功模拟了银屑病疼痛表型。

白介素‑17A是银屑病关键炎症因子。研究通过在后爪注射白介素‑17A构建模型，发现小鼠表皮明显增厚，并出现明显的机械痛、热痛和冷痛过敏。

结果表明：白介素‑17A 介导的银屑病样炎症，可直接诱发皮肤疼痛与感觉过敏。

图二 NGF-TrkA逆向信号调控银屑病疼痛

神经生长因子（NGF）在启动和维持疼痛信号中至关重要。免疫荧光与 ELISA 结果显示，银屑病患者皮肤中 NGF 水平升高；Western blot 表明，咪喹莫特诱导的小鼠皮损中NGF与白介素‑17A均显著上升。

但与预期相反，皮损皮肤中总TrkA与磷酸化 TrkA 反而下降。结合NGF和神经密度均升高的现象，研究者推测：NGF 会驱动 TrkA 在神经末梢内吞，并逆向运输至背根神经节，进而放大痛觉信号。

进一步检测发现，咪喹莫特处理小鼠的背根神经节内 TrkA、p‑TrkA 明显升高，MAPK/ERK1/2、PI3K/Akt 通路激活增强，c‑Fos 表达上升。

这些结果支持NGF‑TrkA 逆向信号增强并激活背根神经节内疼痛相关通路，与既往研究结论一致。

图三 p75NTR：疼痛的“刹车”分子

为研究施万细胞中 p75NTR 在体内的作用，研究团队利用CNP 启动子驱动的腺相关病毒，在小鼠足底皮肤特异性过表达施万细胞的 p75NTR，并通过荧光成像与 Western blot 证实转染成功。

随后用白介素‑17A 诱导疼痛过敏。结果显示：与对照组相比，p75NTR 过表达小鼠的机械痛、热痛、冷痛过敏均明显减轻，痛觉阈值更高、异常抬爪行为减少。

结果表明：在施万细胞中提高 p75NTR可缓解白介素‑17A诱发的疼痛敏感。

图四 全文摘要总结

总结

本研究阐明，施万细胞是银屑病疼痛的关键调控细胞，在炎症作用下可从 “疼痛保护者”转为“疼痛促进者”。

IL‑17A–NGF–p75NTR 这一调控轴，揭示了银屑病疼痛的神经炎症机制，为临床靶向治疗银屑病疼痛提供了新思路与潜在靶点。

文章来源：

https://doi.org/10.1002/advs.202523189

小编的话：

你是否也曾疑惑，为什么银屑病的皮损处总是又痒又刺痛，连轻轻触碰都难以忍受？科学家发现，这可能是你皮肤里的“守护者”在悄悄“叛变”。在炎症的驱动下，原本保护神经的施万细胞，其关键的“刹车”受体p75NTR会被降解，导致神经生长因子（NGF）信号失控，不断向大脑发送疼痛警报。

所以，那种灼烧感和刺痛感，其实是神经在“过度呐喊”。山东省立医院党宁宁团队的这项研究揭示了疼痛的来源，也为未来精准安抚这些“呐喊”的神经带来了新希望。

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