Cell Matab | 脑-胰轴新机制！厦门大学张杰/冷历歌团队揭示压力如何同时引发焦虑与高血糖

你有没有过这样的体验？长期熬夜加班、精神紧绷，不仅睡不好、容易焦虑；明明没吃甜食，体检还查出血糖超标。

以前，我们把这叫做“压力肥”或者“情绪性高血糖”。但为什么压力大血糖会升高？

2026年4月3日，厦门大学医学院张杰、冷历歌团队在《Cell Metabolism》上发表的研究《 Amygdala astrocyte senescence drives stressinduced anxiety and hyperglycemia 》，第一次从神经层面给出了答案：

该研究发现慢性压力通过PBX1-HK2 通路让小鼠杏仁核星形胶质细胞衰老，减少L-丝氨酸合成，破坏星形胶质细胞-神经元丝氨酸穿梭，引发焦虑与高血糖，揭示了压力致焦虑与血糖紊乱的脑 - 胰轴机制。

好消息是，补充L-丝氨酸，或者清除衰老的胶质细胞，能同时缓解焦虑和降血糖。

慢性压力引发小鼠焦虑与高血糖

研究者用慢性足部电击让小鼠长期处于压力状态，结果发现，小鼠不仅出现焦虑行为，还出现了2型糖尿病样表现——血糖耐受差、胰岛素抵抗。

用单核RNA测序和衰老标志物检测，发现杏仁核里的星形胶质细胞在压力下优先衰老了，而且早于神经元的变化。

也就是说，压力先搞坏大脑杏仁核的星形胶质细胞，再引发情绪和血糖问题。

HK2 缺失是衰老与病症的核心原因

研究者筛选出一个关键分子：己糖激酶2（HK2）。慢性压力下，转录因子PBX1被抑制，导致HK2表达下降。构建星形胶质细胞特异性HK2敲除小鼠，它们自发出现焦虑和高血糖，同时杏仁核胶质细胞显著衰老。代谢组学显示，HK2缺失直接阻断糖酵解来源的L-丝氨酸合成，破坏丝氨酸穿梭。

因此，HK2 就像胶质细胞的代谢开关，一关掉它就缺少丝氨酸、走向衰老。

丝氨酸不足打乱脑 - 胰神经，导致血糖失控

L-丝氨酸是神经元合成 D - 丝氨酸的原料，D - 丝氨酸调控 NMDA 受体维持神经平衡。

胶质细胞缺丝氨酸，导致神经元 D - 丝氨酸不足、突触功能异常，杏仁核向胰腺的交感神经支配增强、副交感减弱。病毒逆行示踪证实杏仁核 - 脊髓 - 胰腺存在神经通路，化学调控杏仁核神经元可直接改变血糖。

也就是说，大脑胶质细胞缺丝氨酸，会通过神经传话让胰腺乱工作，血糖升高。

补充丝氨酸或清除衰老细胞，可逆转焦虑与高血糖

给应激小鼠和 HK2 敲除鼠脑内补充 L - 丝氨酸、腹腔注射达沙替尼 + 槲皮素（DQ，清除衰老细胞），两种处理都能提升脑内丝氨酸水平、减轻胶质细胞衰老，同时缓解焦虑、恢复血糖稳态。

临床 PTSD 患者样本也验证，压力状态下自主神经与血糖变化和小鼠一致，治疗后可恢复。

因此，补充丝氨酸或清除衰老细胞，能同时逆转焦虑与高血糖。

全文总结

理论意义：本研究揭示慢性压力通过杏仁核星形胶质细胞PBX1-HK2 轴诱导细胞衰老，减少 L - 丝氨酸合成，破坏丝氨酸穿梭与杏仁核 - 胰腺自主神经平衡，最终同步引发焦虑样行为与高血糖，建立了压力相关情绪与代谢共病的全新神经-代谢机制。

应用价值：本研究提出了L - 丝氨酸补充、清除衰老胶质细胞两种干预策略，为压力相关焦虑、2 型糖尿病提供全新治疗靶点，也为 PTSD 等应激障碍合并代谢异常的临床诊疗提供新思路。

小编寄语：

压力大导致血糖高？这真不是你的错觉！

厦大团队在《Cell Metabolism》发表最新发现，长期压力会导致大脑特定细胞衰老，进而切断了一种保护性氨基酸（L-丝氨酸）的供应，直接导致胰腺功能紊乱。这项研究打通了情绪与代谢的壁垒，为焦虑症和糖尿病的治疗提供了全新的干预靶点。

如果你也正被压力肥或情绪性高血糖困扰，这篇文章里的科学解法，或许能给你答案。

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.03.006

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