Cell Reports | 上海师范大学戴绍军团队揭示ABA信号通过调控BR信号协调胁迫响应的新机制

脱落酸（ ABA）与油菜素内酯（BR）信号通路协同调控植物生长与胁迫适应之间的平衡。然而，BR信号通路中的关键组分BR信号激酶（BSK1）在ABA信号转导中的作用机制尚不清楚。

近日，上海师范大学戴绍军教授团队在Cell Reports上发表了题为ABA signaling is involved in the regulation of BSK1 stability mediated by the UBP24-PUB25/26 module inArabidopsis的研究论文，揭示了拟南芥中E3泛素连接酶PUB25/26与去泛素化酶UBP24通过动态调控BSK1蛋白的稳定性，从而介导植物对ABA信号的响应。

该研究以拟南芥为材料，发现与野生型（Col-0）相比，bsk1-1突变体对ABA处理表现出更高的敏感性。反之，过表达BSK1则能降低植株对ABA的敏感程度。E3泛素连接酶PUB25和PUB26能够直接与BSK1相互作用。通过体外和体内实验证实，PUB25/26可介导BSK1的泛素化修饰，通过26S蛋白酶体途径促进其降解。并且在pub25/26突变体中，BSK1的降解速率显著减缓。

该研究还鉴定出去泛素化酶UBP24为BSK1的互作蛋白。UBP24通过去除BSK1上的泛素链，竞争PUB25/26介导的降解过程，从而维持BSK1蛋白的稳定性。此外，该研究揭示BR信号共受体BAK1可能通过磷酸化修饰PUB25/26，进而影响BSK1的稳定性。在ABA信号触发下，PUB25/26蛋白积累并与UBP24竞争性结合BSK1，因此失去UBP24保护的BSK1更易被PUB25/26泛素化并降解。

综上，该研究阐明了ABA信号通过调控BR信号通路关键组分BSK1的稳定性来协调胁迫响应的分子机制，并提出以BSK1为核心的“UBP24-PUB25/26”动态调控模块。当ABA胁迫发生时，信号通过诱导PUB25/26的积累（并可能借助BAK1磷酸化调控其活性），使BSK1的稳定与降解之间的平衡向降解方向倾斜，加速BSK1的周转，从而实现对ABA信号的有效响应。

上海师范大学与东北林业大学联合培养的李跃跃博士、上海师范大学硕士生赵哲为论文共同第一作者，博士生任巍巍、郑红霞博士、上海师范大学孙美红副研究员等参与了该研究工作，戴绍军教授为论文通讯作者。该研究得到国家自然科学基金和上海植物种质资源工程技术研究中心项目的资助。

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2026.117187