《自然》：感染拉肚子后，食欲下降的原因找到了！这可能是身体在保护你

经历过严重肠胃炎的人或许会有这样的体会：明明急性症状已经缓解，却依然对食物提不起兴趣，食欲迟迟无法恢复。此外，对于感染了慢性寄生虫的患者，这种长期食欲不振更是非常常见的疾病症状。肠道遇到状况后，究竟是如何“说服”大脑抑制食欲的？

近日，加州大学旧金山分校的研究团队在《自然》杂志上发表的一项研究，终于为这一问题带来了新的解释。他们发现，感染期间两类肠道细胞会互相作用，通过迷走神经影响大脑行为。研究认为，这种食欲下降可能是一种天然的保护机制。当肠道被寄生虫、病菌入侵时，继续进食可能加重肠道负担，甚至为病原体提供更多营养。而通过抑制食欲，身体可以减少为外来者提供的能量，同时集中精力调度免疫反应。

这项研究聚焦了肠道中两种极为罕见的细胞类型。第一种是肠道簇细胞，它们是寄生虫的“侦察兵”，能够敏锐地识别寄生虫入侵并启动免疫防御。第二种是肠嗜铬细胞，它们能够释放信号激活通往大脑的神经纤维，引发恶心、疼痛和腹部不适等感觉。虽然科学家早已知道这两种细胞的存在，但直到现在才发现它们之间存在一种精妙的沟通机制。

分析显示，簇细胞接触到寄生虫产生的琥珀酸分子时，会立即释放一种名为乙酰胆碱的化学信使。这些信号分子会迅速被肠嗜铬细胞所捕获，后者会释放出血清素，进而激活连接肠道和大脑的迷走神经纤维。作者指出，“另一种使用乙酰胆碱作为信使的细胞是神经元，但是簇细胞不具备神经元用来释放乙酰胆碱的细胞结构。事实证明，簇细胞有着独特的释放逻辑。”

▲研究示意图（图片来源：参考资料[1]）

他们发现，簇细胞释放乙酰胆碱的过程分为两个阶段。第一阶段是在感染之初，簇细胞会快速释放一次短暂的乙酰胆碱“脉冲”。第二阶段则发生在免疫系统完全启动之后，此时簇细胞大量增殖，开始缓慢而持续地释放乙酰胆碱。这种持续的信号才足以激活肠嗜铬细胞，进而启动传递给大脑的信号。

这也解释了一个长期困扰患者的临床现象：为什么在感染初期往往感觉食欲尚可，几天后才开始出现明显的食欲下降。肠道似乎在确认威胁是真实且持续的之后，才告诉大脑改变摄食行为。

图片来源：123RF

为了确认这一通路是否存在于动物体内，研究人员用寄生虫感染了小鼠，并跟踪观察了它们的进食情况。结果发现，簇细胞功能正常的小鼠在感染确立后食量明显下降；而那些经过改造、簇细胞无法产生乙酰胆碱的小鼠，即使在感染后也保持着正常的进食习惯。

研究作者表示，控制簇细胞的信号输出可能成为控制这些感染相关生理反应的一种方法。这条新发现的信号通路如果出现异常，可能与一系列疾病有关，包括肠易激综合征、食物不耐受和慢性内脏痛等，这也有望为这类疾病的治疗提供新方向。

参考资料：

[1] Touhara, K.K., Xu, J., Castro, J. et al. Parasites trigger epithelial cell crosstalk to drive gut–brain signalling. Nature (2026). https://doi.org/10.1038/s41586-026-10281-5

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