产业新闻 | 超12亿美元！赛诺菲囊获三特异性T细胞衔接器；吉利德超20亿美元收购免疫疗法新锐

超12亿美元！赛诺菲囊获三特异性T细胞衔接器

Kali Therapeutics近日宣布，已与赛诺菲（Sanofi）就其一款三特异性T细胞衔接器（T-cell engager）达成合作许可协议。赛诺菲将获得候选药物KT501在全球范围内的独家开发与商业化权利。该分子基于Kali Therapeutics自主研发平台开发，当前正开展首次人体临床研究，评估其在类风湿性关节炎患者中的安全性、耐受性及药代/药效特征。此次交易中，Kali Therapeutics将获得总计1.8亿美元的首付款及近期付款，并有资格获得最高达10.5亿美元的研发及商业里程碑付款。

KT501是一款新型IgG样三特异性抗体，能够以高亲和力同时结合CD3、CD19和BCMA，从而靶向广泛的B细胞群体。该分子通过创新的结构设计，在提升杀伤效力的同时，借助独特的CD3掩蔽技术降低细胞因子释放风险。在非人灵长类动物研究中，KT501已显示出在外周及组织中高效清除B细胞的能力，并显著降低细胞因子产生。这些特性使其具备成为广谱B细胞介导自身免疫性疾病潜在治疗方案的前景。

吉利德超20亿美元收购免疫疗法新锐

吉利德科学（Gilead Sciences）近日宣布，已达成一项最终协议，将收购专注于开发自身免疫性疾病T细胞衔接器疗法的生物技术公司Ouro Medicines。此次收购将为吉利德不断扩展的炎症与免疫领域管线增添一款临床阶段候选药物gamgertamig（OM336）。该分子是一种靶向BCMA和CD3的T细胞衔接器，旨在通过有限疗程的皮下注射，实现对B细胞的快速且深度清除。根据正在进行的1/2期临床研究数据，OM336在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）和免疫性血小板减少症（ITP）等严重抗体介导的罕见疾病中，单个治疗周期即可展现出显著的疗效，并具备差异化的安全性特征。目前，gamgertamig已获得美国FDA授予的快速通道和孤儿药资格认定，预计将于2027年进入注册性临床研究阶段。

从机制上看，靶向BCMA的T细胞衔接器正被探索为治疗严重炎症性及自身免疫性疾病的一种精准策略。该类疗法通过引导患者自身T细胞靶向表达BCMA的B细胞，从而清除致病性B细胞及浆细胞群体。临床研究提示，这一机制有望降低炎症反应、改善器官层面的疾病表现，并在部分患者中实现免疫系统“重置”，从而达到无需长期免疫抑制治疗的持久缓解效果。作为一种新兴治疗模式，T细胞衔接器有望与吉利德现有的CAR-T产品组合形成互补，为患者提供更多治疗选择。根据交易条款，吉利德将以16.75亿美元的预付款收购Ouro Medicines全部股权，并根据后续开发与商业化进展，支付最高达5亿美元的里程碑付款。

参考资料：

[1] Kali Therapeutics Announces Worldwide Exclusive License Agreement with Sanofi for Next-Generation Tri-Specific T-Cell Engager for Autoimmune Diseases. Retrieved March 24, 2026 from https://www.prnewswire.com/news-releases/kali-therapeutics-announces-worldwide-exclusive-license-agreement-with-sanofi-for-next-generation-tri-specific-t-cell-engager-for-autoimmune-diseases-302719567.html

[2] Gilead Sciences to Acquire Ouro Medicines to Advance First in Class T Cell Engager Program for Autoimmune Diseases. Retrieved March 24, 2026 from https://www.businesswire.com/news/home/20260323998270/en/Gilead-Sciences-to-Acquire-Ouro-Medicines-to-Advance-First-in-Class-T-Cell-Engager-Program-for-Autoimmune-Diseases

免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。