身体瘙痒和内心焦虑有关？复旦团队《科学》发文揭示大脑与皮肤秘密通道

深夜两点，你又一次醒来，脑海里反复盘旋着白天未完成的方案、明天要交的汇报、还有那些说不清的焦虑。你翻了个身，手臂上传来一阵熟悉的瘙痒——皮炎又犯了。或许，这并非巧合。

北京时间2026年3月20日，复旦大学脑科学研究院/脑功能与脑疾病全国重点实验室、脑科学前沿科学中心青年研究员柳申滨团队在《科学》（Science）杂志上发表题为《交感神经-嗜酸性粒细胞轴介导心理应激加剧皮肤炎症》（“A sympathetic-eosinophil axis orchestrates psychological stress to exacerbate skin inflammation”）的研究论文，系统揭示了大脑应激信号经由皮肤Pdyn+交感神经趋化并激活嗜酸性粒细胞，进而加剧皮肤炎症的神经免疫学机制。

复旦大学上海医学院的研究团队最新发现，当大脑感知到心理应激时，会通过一条特定的交感神经通路，向皮肤发送“指令”，激活一种名为嗜酸性粒细胞的免疫细胞，从而点燃炎症级联效应，加剧瘙痒。换句话说，你的每一次失眠、每一场焦虑、每一个“扛一扛就过去”的瞬间，都在你的皮肤上留下了痕迹。

那么，这条“大脑-皮肤”之间的秘密通道，究竟是如何工作的？

专家表示，特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）是一种慢性、炎症性皮肤病，目前尚无根治手段。临床观察发现，在特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病中，心理应激压力是诱发或加重炎症和瘙痒的重要因素，但其中的神经免疫学机制尚不明确。

研究团队通过回顾性临床分析，采用感知压力量表（Perceived Stress Scale，PSS）量化应激水平，并以SCORAD评分与瘙痒评分评价了相关疾病的严重程度。经过对相关患者血常规数据的分析，团队锁定了最可能的炎症“写手”——嗜酸性粒细胞，并经动物实验验证了这一发现：应激压力显著增加实验小鼠的皮肤炎症，并伴随大量嗜酸性粒细胞浸润皮肤真皮层。

AD患者的应激水平（PSS评分）与外周血嗜酸性粒细胞（Eos）的计数呈正相关。本文均为 复旦大学上海医学院 供图

研究团队发现，应激压力信号向皮肤传递的过程中，由外周交感神经作为“脑-皮”对话的“信使”，传递上级指令并招募嗜酸性粒细胞。实验结果表明，当应激信号产生时，嗜酸性粒细胞大量聚集到Pdyn+亚群神经元（表达强啡肽的交感神经元）周围，二者形成紧密的空间毗邻关系，在外界则表现为皮肤炎症加重。

RHS处理后，特应性皮炎小鼠皮肤中的Pdyn+交感神经纤维（tdTomato+，红色）与嗜酸性粒细胞（Siglec-F+，绿色）呈现紧密的空间毗邻关系。

找到“写手”和“信使”，该团队继续追问：交感神经是如何招募嗜酸性粒细胞，并将应激信号“写”在皮肤上的？这需要双方同时提供关键“信物”——交感神经分泌的“趋化因子”和嗜酸性粒细胞的“表面受体”。两件信物正如“钥匙”和“锁”，只有精准匹配，才能成功传递信息。此外，嗜酸性粒细胞发挥功能还需要开启细胞内的激活“开关”，只有当这些开关顺利开启，“写手”才能将压力信号变为炎症表现“写”在皮肤上——这就是“招募-激活”的过程。而这些“钥匙”“锁”和“开关”往往是临床干预的重要靶点。

研究团队逐一解析了上述过程中的关键分子：Pdyn+交感神经通过“钥匙”（趋化因子CCL11）和嗜酸性粒细胞的“锁”（表面受体CCR3）相匹配，招募其大量聚集到皮肤真皮层，开启激活“开关”（β2肾上腺素能受体Adrb2）后，发挥促炎症作用。

Pdyn+交感神经元介导心理应激引起的嗜酸性粒细胞增多和皮肤炎症。

“研究系统阐明了一条由大脑心理压力应激信号驱动的‘交感神经—嗜酸性粒细胞’神经免疫轴。通过解析交感神经元亚型的功能分工，研究从神经解剖与分子机制层面回答了大脑应激信号如何精准调控皮肤免疫的关键问题。”柳申滨介绍说，“这些关键分子的发现也为特应性皮炎的临床干预提供了潜在靶点。”同时，这一最新研究成果也强调了心理状态作为重要临床变量的意义，为将心理干预纳入皮肤病综合管理提供了科学依据。