Nat子刊｜“饿坏了吃啥都香”有科学依据了！美国科学家揭示饥饿增强味觉愉悦的神经机制

大家都有这种体验：深夜加班饥肠辘辘时，一碗普通的泡面吃起来简直是人间美味，每一口都充满幸福感；但如果是刚吃饱饭再让你吃同样的泡面，可能只觉得也就那样，甚至有点腻。

这种饥饿让食物变好吃的现象，大脑是怎么做到的？仅仅是因为“想吃”（动机），还是真的改变了舌头和大脑对味道的“享受程度”（愉悦感）？

搞清楚这一点，就能明白为什么我们会对美食欲罢不能，也能找到控制暴食或治疗吃啥都没味（比如抑郁症）的新方法。

2026年3月3日，美国密歇根大学Kent C. Berridge在Neuropsychopharmacology发表题为：Hedonic hotspot in rat olfactory tubercle: map for mu-opioid,orexin, and muscimol enhancement of sucrose ‘liking的研究。

核心发现：嗅结节并非均质结构，而是存在精细的功能地图：从内侧的“极度愉悦”到外侧的“潜在厌恶”，在因果层面上直接调控味觉享乐的正负双向平衡。

嗅结节前内侧区调控药物对享乐性喜爱反应的增强作用

研究发现嗅结节内部存在截然不同的两个亚区：前内侧区（OTam）是享乐热点，在此注射阿片类、食欲素或GABA激动剂均能显著增强大鼠对蔗糖的喜爱反应并抑制厌恶情绪；

而前外侧区（OTal）则是享乐冷点，同类药物在此不仅无效，注射阿片类药物甚至轻微诱发了厌恶反应。这种解剖上的分离表明，大脑通过相邻但功能相反的区域来精细调控情绪的正负平衡。

DAMGO增强享乐性喜欢

在嗅结节OTam微注射DAMGO激活μ受体，可使蔗糖引发的享乐性喜欢反应近乎翻倍，并使厌恶反应降至对照水平一半以下；

而在嗅结节OTal注射 DAMGO 则效果相反，喜欢反应降至对照约一半，对厌恶反应无显著影响。

两个脑区在调控蔗糖喜欢和厌恶反应上的差异明显。

DAMGO对前内侧催产素热点区及远端脑区激活

为分析前内侧催产素热点区的局部激活及远端脑区共激活，作者以 DAMGO为代表药物进行微注射并做 Fos 羽流与远端映射分析。

局部 Fos羽流呈双层结构，其半径与强度用于绘制享乐增强位点图。

远端 Fos 检测显示，DAMGO可显著激活尾侧腹侧苍白球、前内侧眶额皮层等享乐热点区，也可激活前侧腹侧被盖区、弓状核及内侧杏仁核，提示这些区域共同构成介导喜欢增强的分布式享乐网络。

研究意义

证实大脑中产生“愉悦感”（liking）的区域并非均匀分布而是集中在嗅结节内极微小的特定“热点”。只有精准刺激这些点才能放大对甜食的喜爱，周围区域则无效甚至起反作用。

从神经机制上证明了感官上的“喜欢”（由阿片类、食欲素等介导）与动机上的“想要”（主要由多巴胺介导）是两套独立的系统，纠正了以往将两者混为一谈的理论误区。

发现三种截然不同的化学物质（μ阿片受体激动剂、食欲素、GABA激动剂）能在同一热点汇聚并共同增强愉悦感，解释了为何饥饿（食欲素水平高）或特定情绪状态下食物会更美味。

为理解成瘾（药物劫持愉悦热点）、肥胖（过度追求食物快感）和抑郁症（热点功能低下导致的快感缺失）提供了精确的解剖学基础，有助于开发针对特定受体或脑区的新型疗法。

将嗅结节从传统的嗅觉处理中继站，提升为评估奖励价值和产生情感体验的关键枢纽，强调了其在连接感官输入与情感反应中的核心作用。

文章来源：

https://doi.org/10.1038/s41386-026-02374-6

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