“深呼吸，放轻松”终于有了科学依据！河北医大袁芳/王升/上交大袁逖飞团队揭示呼吸调控焦虑的核心神经环路

焦虑症是全球高发的精神疾病，全球患病率约 3.3%，给社会经济带来沉重负担。一线血清素能药物存在副作用、依赖风险及长期疗效不稳定等问题，亟需更安全有效的干预方式。

呼吸与情绪存在固有关联，焦虑常伴随呼吸异常（如呼吸急促、睡眠呼吸暂停），而深呼吸、瑜伽等呼吸干预已被证实可缓解焦虑，但背后的神经环路机制尚未明确。

2026年3月2日，河北医科大学袁芳/王升/上海交通大学袁逖飞在国际知名期刊Advanced Science发表题为：Respiratory-Limbic Coupling via a Thalamic Circuit Alleviates Anxiety的研究。

核心发现：本研究以雄性小鼠和人类为研究对象，发现呼吸中枢preBötC谷氨酸能神经元（preBötCGlu）→丘脑室旁核（PVT）→中央杏仁核（CeA）是调控焦虑与呼吸的保守神经环路：激活该环路可显著缓解急性束缚应激（ARS）诱导的焦虑样行为及呼吸频率（RF）异常，抑制则加剧症状；其机制为 PVT 通过分别投射至 CeA 的外侧亚核（CeL）和内侧亚核（CeM）实现双向调控：PVT→CeL 通路发挥抗焦虑作用，PVT→CeM 通路促焦虑；

先前及最近的研究表明，小鼠的焦虑样表型与特定的呼吸模式改变（如梳理时间延长和呼吸频率升高）密切相关。

ARS应激诱导小鼠出现具有时间依赖性的焦虑行为与呼吸异常

本研究利用ARS模型诱导雄性小鼠产生焦虑，主要发现如下：

行为表现：ARS小鼠在应激后早期（0-10分钟）和中期（30-40分钟）表现出显著的焦虑行为（如在旷场箱中心和高架十字迷宫开放臂的活动减少），且活跃状态（梳理、抓挠、移动）时间延长，静止时间减少。这些症状在60-70分钟后恢复正常，显示具有时间依赖性。

呼吸动态监测显示，ARS小鼠出现应激性呼吸急促（RF升高），且呼吸频率变异性显著增加。具体表现为低频/高频比值降低，呼吸间期的短期变异性（SD1、RMSSD）增强，但长期变异性未变。

preBötCGlu→PVT→CeA 是核心神经环路

通过神经示踪和化学遗传学验证，preBötCGlu可通过PVT中继，间接投射至 CeA，且PVT中同时接收preBötC输入并投射至CeA的神经元密度显著高于其他核团（如NTS、LC、PBN）。

激活环路可缓解焦虑样行为及呼吸异常，环路抑制会恶化焦虑与呼吸功能，PVT→CeA 是环路的关键下游通路。

膜片钳记录显示，PVT对CeL神经元以兴奋性投射为主（58.8%），对CeM神经元以抑制性投射为主（57.1%），这种差异性投射是双向调控的核心机制。

慢呼吸特异性抑制杏仁核β/γ振荡以缓解人类焦虑

大量证据表明慢呼吸可缓解焦虑，但其神经机制尚不明确。基于此前小鼠研究（preBötC→PVT→CeA回路），本研究进一步揭示了人类慢呼吸的作用：

78名志愿者进行5分钟自主慢呼吸（4-7次/分）后，贝克焦虑量表（BAI）评分显著低于正常呼吸组。

杏仁核颅内记录显示，焦虑水平与全频段振荡功率正相关；慢呼吸特异性抑制β和高频γ波，该效应即时且持久且基线功率越高，抑制越强。

慢呼吸通过特异性调节杏仁核的β和高频γ振荡来减轻焦虑，且效果受基线活动水平影响，证实杏仁核是其中的关键神经基质。

本研究聚焦呼吸与焦虑的神经环路机制，通过动物实验与人体研究相结合，首次阐明preBötCGlu→PVT→CeA通路在呼吸-情绪整合中的核心作用，为焦虑障碍的非药物干预提供了全新的科学依据。

研究意义

首次揭示呼吸调控焦虑的核心神经环路，将传统呼吸干预从经验性实践提升为机制明确的环路调控策略。

为焦虑障碍提供了全新的治疗靶点（如 PVT→CeL 通路、CeA 亚核），推动生物电子疗法或精准呼吸干预方案的开发。

DOI: 10.1002/advs.202517477

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