健身也能健脑，12周间歇有氧训练竟能改善帕友神经可塑性

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■什么是神经可塑性？

将大脑视为布满电路的结构，神经细胞（医学上称为“突触”）会伸出细长的触手互相连接形成网络。这个网络可以随着学习、训练或受伤发生适应性的改变。过去认为成年后大脑就定型了，现在大量证据发现大脑可在一生中任何阶段产生新的神经线路，甚至能产生新的突触。例如盲人的触觉更敏锐，是因为他们长期锻炼触觉，大脑负责触觉的神经就会逐渐分布到视觉区域，替代一部分视觉功能。

帕友因疾病导致神经退化，丢失部分突触，神经可塑性下降，进而阻碍动作的启动、准备和执行，因此常常出现迈步卡壳、动作中途僵住等“冻结”问题。改善帕友的神经可塑性一直是医学界的重要课题之一。近年来，动物研究发现，高强度运动可以通过增强大脑血液循环、刺激脑神经营养因子产生、增强多巴胺传递的原理重新诱导神经可塑性的恢复。

间歇有氧锻炼计划，12周提高帕友神经可塑性

道理我都懂，那具体该如何锻炼呢？这是一项欧洲临床试验为帕友制定的锻炼方案[1]：

• 每周三次有氧运动，每次1小时；

• 每次锻炼内容包括10分钟热身、40分钟有氧动感单车和10分钟静态拉伸；

• 动感单车训练分为10组，每组4分钟，包括2分钟快速骑行（高于60圈/分钟）和2分钟慢速骑行（不超过60圈 /分钟），循环进行；

• 帕友可以每半个月尝试提升一下骑行速度，只要在自己能扛住的范围内就好。

研究团队发现，在经过12周的训练后，帕友的大脑明显开始分泌更多的脑神经营养因子，同时脑电图显示神经可塑性正在增强，大脑皮质开始变得比以往更加活跃了，多巴胺产能也随之升高，运动功能得到了整体改善，尤其是动作迟缓。

除了运动，帕友常用的一些治疗帕金森病的药物也具有刺激脑神经营养因子分泌的效果。例如新型复方左旋多巴——恩他卡朋双多巴，由双重酶抑制延长左旋多巴的起效时间和入脑水平，通过提供更高的多巴胺水平来促进脑神经营养因子合成[2]。单胺氧化酶抑制剂司来吉兰一直被认为是最具有神经保护潜力的抗帕金森病药，它也被证实具有促进大脑营养因子分泌的作用[3]。

结语

骑车，看似只是“动腿”，其实是在给大脑“布线”。12周坚持踩3600分钟踏板，不仅是为了把肌肉练壮，更是为了把“断线”的神经重新接起来——这就是神经可塑性的魔力：只要愿意开始，大脑永远来得及重新学习。

参考文献：

[1]Lorek K, Chalimoniuk M, Langfort J, et al. 12-Week Aerobic Interval Training Boosts Neuroplasticity and Motor Function in Parkinson's Disease: Insights From BDNF, [18F]Fluorodopa PET/CT, and EEG. Neurorehabil Neural Repair. 2025;39(11):867-882.

[2]于洁,李海燕,王祎纯,等.恩他卡朋双多巴联合艾地苯醌治疗帕金森病的效果[J].河南医学研究,2025,34(18):3412-3415.

[3]司昊天,任虹宇,王晓斌,等.司来吉兰联合左旋多巴治疗帕金森患者的效果分析[J].临床医学工程,2024,31(01):23-24.

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