震惊！研究揭示：成年弱视患者可重拾清晰视力

新的研究表明，暂时麻醉视网膜可以短暂地使视觉系统的活动回归到早期发育时的状态，并促进对弱视眼的反应增长。

在常见的视觉障碍弱视中，发育期间一只眼睛的视力受损导致大脑视觉系统的神经连接转向支持另一只眼睛，使得弱视眼即使在原本的损伤得到纠正后，依然表现得不够好。目前的干预措施只在婴儿和幼儿时期有效，因为那时神经连接还在形成。

不过，麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的神经科学家们在小鼠身上进行的一项新研究表明，如果弱视眼的视网膜暂时且可逆地麻醉仅几天，甚至在成年后，大脑对该眼的视觉反应也可以恢复。

这些发现，发表在 Cell Reports 上，可能会提升暂时麻醉视网膜来恢复弱视眼神经连接强度的临床应用潜力。

在2021年，Picower教授Mark Bear及其合作者的实验室显示，麻醉未受损的眼睛可以改善弱视眼的视力——这种方法在某种程度上类似于儿童时期用于遮盖未受损眼睛的治疗。这些2021年的发现现在已在多种成年物种中得到了重复验证。

但关于失活如何工作的最新证据表明，Bear表示，所提议的治疗方法在直接应用于弱视眼时也可能有效，尽管一个关键的下一步是再次证明它在其他物种中有效，并最终在人类中也有效。

“如果真能这样，那将是一个相当重要的进展，因为知道良好眼睛的视力不必因治疗而中断将令人感到宽慰，”Bear说，他是麻省理工学院脑与认知科学系的教员。“弱视眼虽然作用不大，可以被失活后‘复活’。不过，我认为，尤其是在任何侵入性治疗中，确认在视觉系统与我们更接近的高级物种中的结果是极其重要的。”

Madison Echavarri-Leet是一位曾参与此研究的研究生，她的博士论文中包含了这项研究，是该研究的第一作者，该研究还展示了使这种潜在治疗有效的大脑机制。

有益的神经活动

贝尔的实验室研究弱视的科学已有几十年，主要通过理解神经回路如何根据视觉体验或缺失而改变连接的分子机制。这项研究提出了在成年后如何治疗弱视的思路。

在2016年与达尔豪斯大学的合作者进行的一项研究中，他们发现暂时麻醉双眼的视网膜可以恢复弱视患者的视力。五年后，他们发表了一项研究，表明仅麻醉非弱视眼也能使弱视眼的视力恢复。

在这段时间里，实验室考虑了多种假设，以解释视网膜失活的机制。贝尔提到，实验室档案中有一个未被探索的发现，涉及到外侧膝状体（LGN），它负责将来自眼睛的信息传递到视觉皮层：早在2008年，他们发现阻断来自视网膜的输入会导致LGN中的神经元向视觉皮层下游神经元发出同步的‘神经信号’。

这项新研究测试了这些神经信号是否可能在实验室提出的潜在弱视治疗中发挥作用。为了开始，利特和贝尔的团队给实验动物的视网膜注射了一次河豚毒素（TTX）以进行麻醉。他们发现，这种神经信号不仅出现在接收麻醉眼输入的LGN神经元中，也出现在接收未受影响眼输入的LGN神经元中。

从那里，他们展示了爆发性反应依赖于LGN神经元中特定的“T型”钙通道。这很重要，因为这让科学家们能够关闭这个通道。一旦他们获得了这种能力，他们就可以测试这样做是否会阻止TTX对弱视小鼠的治疗效果。

果然，当研究人员基因敲除了这些通道并破坏了爆发性反应后，他们发现麻醉非弱视眼不再能帮助弱视小鼠。这表明爆发性反应对于治疗的有效性是必要的。

治疗弱视

鉴于他们发现当任一视网膜被麻醉时会发生爆发，科学家们假设仅在弱视眼中进行麻醉可能就足够了。为了测试这一点，他们进行了一个实验，其中一些模拟弱视的小鼠在其弱视眼中接受了TTX，而另一些则没有。注射使得视网膜失去功能两天。

一周后，科学家们测量了视觉皮层中神经元的活动，以计算来自每只眼睛的输入比率。他们发现，接受治疗的小鼠的比率远高于未接受治疗的小鼠，这表明，弱视眼被麻醉后，其在大脑中的输入与非弱视眼的输入达到了相当的水平。

贝尔指出，还需要进一步的测试，但团队在研究中写道，结果令人鼓舞。

“我们谨慎乐观地认为，这些发现可能会导致人类弱视的新治疗方法，特别是考虑到沉默弱视眼的有效性。”

除了利特和贝尔之外，论文的作者还有图沙尔·乔汉、特蕾莎·克雷默和方明辉。

更多详情： 麦迪逊·埃查瓦里-利特等人，暂时性视网膜失活通过诱导丘脑的爆发模式放电，逆转视觉皮层中长期单眼剥夺的影响， 细胞报告 (2025)。 DOI: 10.1016/j.celrep.2025.116566