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血糖、血脂、血压、尿蛋白全超标,该怎么应对?

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*仅供医学专业人士阅读参考

糖心肝肾综合征的致命关联与破局之道。

整理丨医学界报道组

糖尿病、心血管疾病、脂肪肝、慢性肾病,过去分属4个科室、4张处方。但越来越多的证据表明,它们共享同一个起源,沿着同一条路径,最终汇聚于同一个结局——心、肝、肾靶器官的连续性损害。

2025年,医学界内分泌频道年度盘点栏目聚焦“代谢性心肝肾综合征”,邀请到了上海交通大学医学院附属同仁医院邹大进教授、上海交通大学医学院附属仁济医院周勇教授上海市仁济医院浦南分院刘连勇教授上海交通大学医学院附属仁济医院李海教授4位权威专家为我们揭秘这一复杂问题的层层伪装。如何拦截这场“多米诺式崩溃”?答案藏在一组简单数字13080618240里……

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爆发的代谢危机,危害超2.3亿中国人!


主讲人:邹大进教授(上海交通大学医学院附属同仁医院)

“代谢性心肝肾综合征不是单一疾病,而是十多种慢性病的‘集合体’。”邹教授以一组惊人数据开场(图1):中国有近4亿糖尿病前期人群和2.3亿糖尿病人群;血脂异常者约4亿;高血压前期约4亿,高血压病患者约3亿;代谢相关脂肪性肝病约4亿,其中约1.2亿已进展至脂肪性肝炎;尿微量白蛋白阳性者约1亿……这些数字背后,是肥胖这一“共同土壤”在作祟。


图1 代谢危机

糖尿病不是单纯的血糖问题。”邹教授表示,“它是驱动其他慢病发生发展的核心引擎。”邹教授把这一过程描述为连续性的靶器官损害:始于糖代谢紊乱,继而脂代谢异常、水盐失衡,肝脏首先受累,心血管系统随之受损,肾脏最后进入失代偿阶段……每一个器官都不是孤立的受害者,而是这个危机链条上的一环。对此,邹教授也强调:越早介入代谢紊乱,越有可能阻断其他器官损害的进程

血脂目标的“红线”正在下移,临床分层必须前置


主讲人:周勇教授(上海交通大学医学院附属仁济医院)

周教授的报告聚焦于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的一级和二级预防。他开宗明义:低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是当前唯一有明确干预靶点、且可被药物显著降低的脂蛋白亚类,其水平与心血管事件风险呈连续正相关

周教授解读了国内外指南的分层目标:中国标准要求高危患者LDL-C<1.8mmol/L,极高危需<1.4mmol/L;欧洲指南在降脂方面则更积极,甚至建议部分超高危患者降至1.0mmol/L以下。

针对药物选择,周教授表示:他汀类药物问世多年,至今仍是降脂治疗的基石。但随着PCSK9抑制剂、小干扰RNA英克司兰等新型药物问世,临床的选择空间显著拓宽,决策的核心也需清晰:依据患者的心血管风险分层,确定LDL-C目标值,再制定治疗方案。周教授坦言:“LDL-C越低越好,但需个体化平衡风险与获益。”

糖尿病肾病:应对“沉默杀手”,应该“早期联合”


主讲人:刘连勇教授(上海市仁济医院浦南分院)

糖尿病肾病的第一个信息点,藏在名词的变更里。刘教授说:“Diabetic Nephropathy已正式更名为Diabetic Kidney Disease。”糖尿病肾病(DN)指向肾小球硬化这一病理结局,而糖尿病肾病(DKD)涵盖从代谢异常、炎症激活、纤维化进展到肾功能丧失的全过程,改名的意义也提示:干预的起点需要被提前

刘教授还介绍了2025年两项来自中国团队的重要进展。一是瑞金医院团队开发的尿液蛋白质组学联合人工智能模型,可在微量白蛋白尿出现前识别高危人群;二是视网膜影像结合临床病史的深度学习算法,能将糖尿病肾病的诊断窗口提前5至8年。

“微量白蛋白尿不是最早的信号,”刘教授说,“它只是我们过去唯一能看到的信号。”

治疗层面,他明确提出“早期联合”已取代“阶梯治疗”。FIDELITY研究、CONFIDENCE研究证实:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂、非奈利酮、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂等药物在疾病早期联合使用,可显著延缓肾功能下降速度,甚至逆转早期损伤。

“从‘单打独斗’到‘团队作战’,这是今年糖尿病肾病管理的最大进步之一。”刘教授表示。

脂肪肝是2型糖尿病的“死亡搭档”


主讲人:李海教授(上海交通大学医学院附属仁济医院)

李教授的报告从一组数据切入:普通代谢相关脂肪性肝病患者,从F1期纤维化进展至F4期肝硬化,每个阶段平均历时7至8年。而合并2型糖尿病的患者,这一进程压缩至10至12年,速度是前者的4倍

李教授系统梳理了MAFLD的诊疗三阶段:

  • 筛查阶段:具备代谢综合征表现(超重/肥胖、血脂异常、高血压等)且影像学提示脂肪肝者,应行肝弹性超声(FibroScan)定量评估肝脂肪含量及纤维化程度。

  • 诊断阶段:肝弹性值>8.5 kPa提示至少F2期纤维化,建议行肝穿刺活检。病理评估包括脂肪变程度、气球样变(线粒体崩解,脂肪性肝炎特征性改变)、小叶炎症及纤维化分期,NAS评分≥4分可确诊脂肪性肝炎。

  • 治疗阶段:核心目标为6个月内减重10%,可通过生活方式干预、GLP-1受体激动剂或代谢手术实现。对于重症患者,联合保肝药(如多烯磷脂酰胆碱、维生素E抗氧化)和靶向减脂药物(如西格列汀加速肝内脂肪转移)可事半功倍。

针对高危人群(如糖尿病合并F2期以上纤维化),他建议通过肝穿刺活检精准评估,并在治疗一年半后二次活检验证疗效。“减重是逆转脂肪肝的‘钥匙’,联合治疗则是加速器。”李教授总结道。

讨论环节:记住这串“健康密码”

在后续的讨论环节,4位教授回归“代谢性心肝肾综合征”的整体管理,提炼出一套“生命要素健康密码”(13080618240),具体概括为:

13080:血压<130/80mmHg;

6:空腹血糖<6mmol/L,糖化血红蛋白<6%;

18:LDL-C<1.8mmol/L(糖尿病患者的核心目标);

24:体重指数(BMI)<24(兼顾瘦弱患者的肌肉管理);

4:健康饮食、运动、睡眠、心情“四大生活方式”;

0:戒烟限酒,蛋白尿归零。

邹大进教授补充:“超重肥胖的年轻患者(<40岁)如果胰岛功能尚完整,需更严格的控糖(糖化血红蛋白<5.7%);合并心脑血管疾病者LDL-C需<1.4mmol/L甚至更低。”

小结

代谢危机看似凶猛,实则是肥胖催生的连锁反应。这场“多米诺式崩溃”并非无解,从超重、胰岛素抵抗的早期入手,通过生活方式调整+精准用药,可阻断疾病进展;即便出现脂肪肝、蛋白尿,科学减重、联合用药、严控指标,仍有机会逆转。

责任编辑丨蕾蕾

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