Cell Metab | 一种兼顾肌肉能力与线粒体健康的2型糖尿病训练策略

撰文 |Sure

2型糖尿病T2D（type 2 diabetes） 的核心病理特征之一是骨骼肌胰岛素抵抗，而T2D人群常同时存在骨骼肌量与力量下降、线粒体密度与氧化功能下降、运动能力降低等问题【 1-5】 。传统上， 临床实践 指南推荐有氧运动 加 抗阻训练来改善代谢与心血管风险，但联合训练往往时间成本高、抗阻训练比例偏低，导致增肌效果受限，也影响长期依从性。另一方面，经典抗阻训练CREST（conventional resistance training） 通常使用约 1-RM（one-repetition maximum，一次最大重复负荷）的70%负荷，很多T2D患者因基础力量不足、关节病变或合并症而难以安全执行【 6】 。于是出现一种替代方案：低负荷抗阻训练配合轻度血流限制BFRT（blood-flow restriction training），通过加压袖带造成局部低氧 和 代谢压力，在健康人中被报道可促进肌肥大、可能触发线粒体生物发生与血管生成。但关键空白是T2D人群中，BFRT是否既能像CREST一样增肌增力，又能更显著改善骨骼肌（甚至脂肪组织）的线粒体氧化能力、脂肪分布与心代谢风险？

近日， 来自 德国 海因里希-海涅大学 的 Michael Roden 课题组 在 Cell Metabolism 上 发表了论文 Blood-flow restriction resistance training improves skeletal muscle mitochondrial capacity and cardiovascular risk factors in type 2 diabetes 。 该研究采用随机平行组试验，比较12周监督训练的BFRT与CREST，并用多种体内 和 体外手段评估骨骼肌与脂肪组织的线粒体功能、胰岛素敏感性与脂肪分布等。

对T2D 患者 来说， 训练 能不能坚持很关键。若BFRT在低负荷下仍能实现与CREST相当的增肌增力，它就可能成为更易实施、适用范围更广的训练处方。 作者 比较12周BFRT与CREST对股四头肌体积 、 横截面积 和 下肢伸屈力量 的影响。12周后， 两组都显著增加肌肉体积与横截面积 ，并且腿部力量也显著得到提升。 BFRT在增肌增力方面总体不劣于CREST ，这表明 在T2D人群中，BFRT作为低负荷方案，能够达到与传统抗阻训练相近的肌肉适应效果。

T2D的关键缺陷之一是骨骼肌线粒体密度与氧化功能下降。联合训练能改善线粒体，但时间成本高；传统抗阻训练对线粒体代谢的效果不明确。 作者接下来要研究 BFRT能否在抗阻训练框架下，额外带来线粒体氧化能力的显著提升 。作者 用体外高分辨率呼吸测定等方法评估骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力 ，同时检测 潜在分子机制 。研究发现 只有BFRT显著提升骨骼肌线粒体OXPHOS能力 ，此外 线粒体含量 和 酶容量 也显著 增加。BFRT还提高最大ADP刺激呼吸速率 （ Vmax ） ，并出现腺苷二磷酸的表观Km上升趋势 ， 提示线粒体呼吸调控性质可能 发生 改变。 分子层面， BFRT更明显上调PGC-1α、AMPKα、TFAM等与线粒体生物发生 和 能量代谢相关蛋白；RNA-seq显示BFRT的转录反应更强，且更富集血管生成 和 ECM重塑相关通路，且个体间一致性更好。 这些结果表明，在T2D中BFRT不仅增肌增力，还特异性增强骨骼肌线粒体氧化能力，其分子特征指向更强的线粒体生物发生与血管、ECM相关适应。

T2D临床治疗更关注胰岛素敏感性、内脏脂肪以及心血管风险因子是否得到改善，尤其内脏脂肪与心脏代谢风险高度相关，如果BFRT能更有效减少内脏脂肪或改善脂肪组织线粒体功能，可能具有额外临床价值。为了验证这个猜测，作者评估训练对 胰岛素敏感性 、肝脂、脂肪分布、脂肪组织线粒体功能和心血管风险的影响。结果表明，两种训练都未显著改善胰岛素敏感性， 提示在该人群与时间窗下，训练诱导的线粒体改变 不 足以推动胰岛素敏感性上升。 BFRT 特异性显著降低 内脏脂肪含量， 提高脂肪组织最大呼吸能力 和线粒体功能。至于心血管风险，两组均降低血压与静息心率，但是CREST能明显提升最大摄氧量并改善血脂。这些结果表明， BFRT的系统性优势不体现在胰岛素敏感性，而更体现在 内脏脂肪 减少与脂肪组织线粒体呼吸能力增强 。

总的来说， 该随机对照研究表明， 在 T2D患者中BFRT在与CREST同等提升肌力与肌肉量的同时，能够显著增强骨骼肌与脂肪组织的线粒体氧化能力，并特异性减少内脏脂肪。BFRT以更低强度实现更优的代谢重塑，为体力受限或难以完成高强度训练的T2D人群提供了一种更可行、同时兼顾肌肉功能与线粒体健康的运动干预新策略。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2025.12.016

制版人： 十一

参考文献

1. Roden, M., and Shulman, G.I. (2019). The integrative biology of type 2 diabetes.Nature576, 51–60.

2. Park, S.W., Goodpaster, B.H., Strotmeyer, E.S., de Rekeneire, N., Harris, T.B., Schwartz, A.V., Tylavsky, F.A., and Newman, A.B. (2006). Decreased muscle strength and quality in older adults with type 2 diabetes: the health, aging, and body composition study.Diabetes55, 1813–1818.

3. Sayer, A.A., Dennison, E.M., Syddall, H.E., Gilbody, H.J., Phillips, D.I.W., and Cooper, C. (2005). Type 2 diabetes, muscle strength, and impaired physical function: the tip of the iceberg?Diabetes Care28, 2541–2542.

4. Saatmann, N., Zaharia, O.P., Strassburger, K., Pesta, D.H., Burkart, V., Szendroedi, J., Gerdes, N., Kelm, M., and Roden, M. (2022). Physical fitness and cardiovascular risk factors in novel diabetes subgroups.J. Clin. Endocrinol. Metab.107, 1127–1139.

5. Kelley, D.E., He, J., Menshikova, E.V., and Ritov, V.B. (2002). Dysfunction of mitochondria in human skeletal muscle in type 2 diabetes.Diabetes51, 2944–2950.

6. Stephens, N.A., and Sparks, L.M. (2015). Resistance to the beneficial effects of exercise in type 2 diabetes: are some individuals programmed to fail?J. Clin. Endocrinol. Metab.100, 43–52.

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