PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363治疗肺癌等实体瘤

本临床药物为PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白；目前招募既往经过包括免疫治疗在内的至少一线抗肿瘤治疗失败或不耐受的肺癌患者；要求不存在已知驱动基因突变；排除已知异体器官移植史和异体造血干细胞移植史的患者；治疗后稳定4周以上的脑转移患者；全国多中心。

研究中心

安徽合肥

福建福州、漳州

广东广州

河南南阳、郑州、新乡

湖北武汉

湖南长沙

黑龙江哈尔滨

吉林长春

江苏南京、泰州、苏州

江西南昌

辽宁大连、沈阳

四川泸州、成都

山东济南、济宁、滨州

山西太原

云南昆明

浙江宁波、杭州、温州

具体启动情况以后期咨询为准

试验名称

评估IBI363联合治疗晚期恶性肿瘤受试者安全性、耐受性和初步有效性的Ib期研究。

试验药物

IBI363是由信达生物自主研发的全球首创PD-1/IL-2α-bias双特异性融合蛋白，同时具有阻断PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路两项功能。IBI363的IL-2臂经过了设计改造，保留了其对IL-2 Rα的亲和力，但削弱了对IL-2Rβ和IL-2Rγ的结合能力，以此降低毒性；而PD-1结合臂可以同时实现对PD-1的阻断和IL-2的选择性递送。由于新激活的肿瘤特异性T细胞同时表达PD-1和IL-2α，这一差异性策略可以更精确和有效地实现对该T细胞亚群的靶向和激活。

IBI363不仅在多种荷瘤药理学模型中展现出了良好抗肿瘤活性，在PD-1耐药和转移模型中也表现出了突出的抑瘤效力。同时，在临床前模型中，IBI363安全性特征良好，整体安全性可控。

值得一提的是，IBI363已获美国FDA两项快速通道资格认定，分别用于治疗晚期鳞状非小细胞肺癌和黑色素瘤。IBI363也获得中国NMPA纳入两项突破性疗法认证，治疗晚期黑色素瘤和鳞状非小细胞肺癌。

2025年6月，信达生物在2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上口头报告了全球首创（First-in-class）PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363治疗晚期非小细胞肺癌的临床I期研究数据。在免疫治疗耐药的鳞状非小细胞肺癌和野生型肺腺癌中，都观察到了可控的安全性、令人鼓舞的疗效及长期生存获益趋势。

截至随访时间2025年4月7日，共136例非小细胞肺癌受试者接受了IBI363单药治疗（2 μg/kg QW~4mg/kg Q3W），其中包括67例鳞状非小细胞癌和58例EGFR野生型腺癌。

67例鳞状非小细胞肺癌均无已知的EGFR突变，其中28例接受了1mg/kg Q2W或1.5mg/kg Q3W IBI363治疗，31例接受了3mg/kg Q3W IBI363治疗。

在1/1.5mg/kg剂量组中，经确认的客观缓解率（ORR）为25.9%，疾病控制率（DCR）为66.7%，中位无进展生存期（PFS）为5.5个月，中位总生存期（OS）为15.3个月，12个月OS率为58.2%。

在3mg/kg Q3W剂量组中，经确认的ORR为36.7%，DCR为90%，中位PFS为9.3个月；12个月OS率为70.9%。

此外，在58例EGFR野生型肺腺癌中，30例接受了0.6mg/kg Q2W或1mg/kg Q2W或1.5mg/kg Q3W IBI363治疗，25例接受了3mg/kg Q3W IBI363治疗。

在0.6/1/1.5mg/kg剂量组中，经确认的ORR为13.8%，DCR为62.1%，中位PFS为2.7个月；中位OS为17.5个月，12个月OS率为58.2%。

在3mg/kg Q3W剂量组中，经确认的ORR为24%，DCR为76%，中位PFS为5.6个月；12个月OS率为71.6%。

在安全性方面，IBI363的安全性是可控的。在3mg/kg剂量组的57例非小细胞肺癌受试者中，最常见的3级或以上的治疗相关不良事件（TRAE）是关节痛和皮疹，7.0%的受试者发生了导致永久停药的TRAE。

研究药物：IBI363联合治疗（Ib期）

登记号：CTR20241579

试验类型：平行分组

适应症：肺癌等晚期恶性肿瘤（二线及以上）

用药周期

IBI363的规格：3mg (3ml) /瓶、12mg (12ml) /瓶、60mg (6ml) /瓶；用法用量：1500ug/kg、3000ug/kg、RP2D，Q3W，静脉输注。

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