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(图片来源于网络)
多年前,在一趟长途国际航班上,电影《依然爱丽丝》让我久久不能平静。影片中,那位学识渊博的语言学教授爱丽丝,在50岁时开始遗忘学生的名字,在熟悉的跑步路线上迷失方向,最终被诊断为阿尔茨海默症(Alzheimer‘s Disease, AD)。她的故事,是数百万AD患者家庭的缩影。多年来,一个核心问题萦绕在我心中:究竟是什么在悄然侵蚀我们的大脑?
阿尔茨海默症,常被称为“记忆的橡皮擦”,其根本病因至今仍是医学界最大的谜团之一。传统理论聚焦于大脑中β淀粉样蛋白异常沉积形成的斑块,以及Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结。然而,越来越多的证据提示,慢性的、潜伏的感染可能在这张复杂的致病网络图中,扮演了关键重要角色。其中,肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae) 在近年来受到了神经科学家的高度关注。
衣原体感染可能与阿尔茨海默症的发病机制有关
阿尔茨海默症(AD)发病原因尚不明确,近年来的研究的发现,衣原体感染可能与阿尔茨海默症的发病机制有关。
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提到衣原体,人们通常会想到沙眼衣原体。然而,肺炎衣原体是一种截然不同的病原体,它是社区获得性肺炎的常见病因之一,主要通过呼吸道飞沫传播。但现在的研究发现,它感染后可能症状轻微甚至无症状,却能长期潜伏在人体内,包括免疫细胞中。
多项研究证实,肺炎衣原体可以突破保护大脑的血脑屏障。1998年,科学家首次在AD患者脑组织中发现衣原体。2005年研究发现,90%的AD患者脑内存在衣原体DNA,而健康老人仅5%。动物实验证实,小鼠感染后6个月,衣原体感染可加速β淀粉样蛋白沉积,斑块增加300%;临床数据显示,牙周炎患者AD风险高70%。
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2022年发表于《科学报告》的一项研究指出,它甚至可能利用嗅觉神经和三叉神经作为“秘密通道”,直接从鼻腔悄无声息地进入大脑。一旦进入,它便可能在大脑的星形胶质细胞、小胶质细胞甚至神经元中建立长期的、隐匿的感染灶。
衣原体导致阿尔茨海默症可能的发病机制
1、激活免疫系统:衣原体感染会激活大脑中的小胶质细胞,但它们不仅没有清除细菌,反而会损伤神经元,导致慢性炎症。
2、诱导β淀粉样蛋白堆积:衣原体感染会促使它过度分泌,最终形成淀粉样斑块。
3、破坏血脑屏障:衣原体能感染单核细胞,随着单核细胞进入大脑。
阿尔茨海默症目前尚无治疗手段,下列措施可以降低感染风险
1、积极管理慢性感染:定期体检,重视并积极治疗如慢性呼吸道感染、牙周炎等。保持良好的口腔卫生(正确刷牙、使用牙线、定期洁牙)不仅是保护牙齿,也可能是保护大脑的重要一环。
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2、均衡饮食,改善生活习惯:多摄入富含抗氧化剂的新鲜蔬菜水果、优质蛋白,控制高糖高脂食物;避免熬夜,保证充足睡眠;规律运动,增强免疫力。
3、坚持适度运动:规律的身体活动不仅改善心血管健康,近年研究还提示,它能促进大脑中“类淋巴系统”(负责清除代谢废物如β淀粉样蛋白)的功能,帮助“清洗”大脑。
4、积极治疗基础病:管理好糖尿病、高血压、高血脂等代谢性疾病,这些状态常伴有慢性低度炎症,可能降低大脑对感染和损伤的抵抗力。
回到爱丽丝的故事,我们或许无法立刻阻止疾病的脚步,但科学探索正为我们揭开越来越多的谜团。肺炎衣原体与AD关联的研究提醒我们,大脑的健康与全身的健康密不可分。将预防的关口前移,从管理一次普通的肺炎、治疗一颗发炎的牙龈、坚持一次规律的锻炼开始,或许就是我们当下能为未来大脑健康所做的最好的投资。
参考文献
1.Balin BJ, Gérard HC,ArkingEJ,et al.Identification and localization of Chlamydia pneumoniae in theAlzheimer's brain.Med Microbiol Immunol.1998;187(1):23-42
2.Balin BJ,Little CS,HammondCJ,et al.Chlamydophila pneumoniae and the etiology of late-onset Alzheimer'sdisease.J Alzheimers Dis., 2008;13(4):371-380.
3.Chacko A,Delbaz A,WalkdenH,et al.Chlamydia pneumoniae can infect the central nervous system via theolfactory and trigeminal nerves and contributes to Alzheimer's disease risk.Sci Rep.2022;12(1):2759.
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衣原体感染可能是阿尔茨海默病的“隐形推手”-----兰世亭医学健康科普第4063帖
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