体重管理 | 这几种癌症或与肥胖密切相关

肥胖已成为全球性健康挑战，其与多种癌症的关联性被大量研究证实。世界卫生组织数据显示，全球每年约3.6%的新发癌症病例与超重或肥胖直接相关[1]。

本文将聚焦乳腺癌、结直肠癌、子宫内膜癌和肝癌四大高发癌症，解析肥胖致癌机制。

肥胖女性体内脂肪组织具备独特的内分泌功能，其含有的芳香化酶可将雄激素（如睾酮）转化为雌激素（主要是雌二醇）。对于绝经前女性，卵巢是雌激素的主要分泌器官，但绝经后卵巢功能衰退，脂肪组织便成为雌激素的主要来源。

此时，肥胖女性体内雌激素水平显著升高，形成高雌激素环境。乳腺细胞长期暴露于高浓度雌激素刺激下，细胞增殖周期紊乱，DNA复制错误风险增加，基因突变概率随之上升。研究显示，在亚太人群中，BMI升高与绝经前乳腺癌的发病风险关联程度较高（P=0.009）[2]。此外，肥胖者体内脂肪组织分泌的瘦素、炎症因子等物质，还可通过激活乳腺细胞内的信号通路，进一步促进癌变进程。

肥胖者普遍存在胰岛素抵抗现象，即机体对胰岛素的敏感性下降，导致血液中胰岛素水平代偿性升高，同时胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平也随之升高。IGF-1是一种强效的促细胞增殖因子，可刺激肠道黏膜上皮细胞过度增殖，使细胞周期调控失衡，增加基因突变风险。

与此同时，肥胖引发的慢性低度炎症在结直肠癌的发生中也扮演着关键角色。脂肪组织分泌的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，可破坏肠道黏膜屏障的完整性，导致肠道通透性增加，使肠道内毒素和致癌物质更容易进入黏膜下层，直接损伤肠道细胞DNA，为癌变创造“土壤”。

子宫内膜癌的发生与雌激素过度刺激密切相关。脂肪组织中的芳香化酶可将雄激素转化为雌激素，导致肥胖女性体内雌激素水平持续升高。

子宫内膜在高雌激素作用下长期处于增生状态，细胞分裂活跃，DNA复制错误累积，最终可能引发癌变。研究表明，肥胖者（BMI≥30kg/m²）患子宫内膜癌的风险是正常体重者的3～4倍，其中腹型肥胖（腰围≥85cm女性）风险更高[3]。这是因为腹型肥胖者内脏脂肪堆积更多，芳香化酶活性更强，雌激素生成量更大。此外，肥胖者常伴随胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素可降低性激素结合球蛋白（SHBG）水平，使游离雌激素浓度升高，进一步加剧子宫内膜增生风险。

肥胖是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的主要危险因素，而NAFLD可进展为肝纤维化、肝硬化，最终诱发肝癌。肥胖者肝脏内脂肪堆积过多，导致肝脂肪变性，引发氧化应激反应。氧化应激产生的活性氧（ROS）可直接损伤肝细胞的DNA，导致基因突变和染色体不稳定。同时，ROS还可激活肝星状细胞，促进胶原纤维合成，引发肝纤维化。

此外，脂肪堆积还可通过激活Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路，诱导炎症因子表达，形成慢性炎症环境，进一步加剧肝细胞损伤和癌变进程。

体重管理是预防肥胖相关癌症的一级防线。通过科学饮食、规律运动和健康行为干预，可显著降低癌症发病风险。

建议超重人群在医生指导下制定个性化减重计划，将体重控制在正常范围（18.5kg/m²≤BMI＜24.0kg/m²），为健康筑起坚实屏障。

【参考文献】

[1]Arnold M,Pandeya N, Byrnes G,et al.Global burden of cancer attributable to high body-mass index in 2012:a population-based study[J].Lancet Oncol. 2015Jan, 16(1):36-46.

[2]Renehan AG,Tyson M,Egger M,et al.Body-mass index and incidence of cancer:a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies[J].Lancet. 2008Feb 16, 371(9612):569-78.

[3]Bhaskaran K,Douglas I,Forbes H,et al.Body-mass index and risk of 22 specific cancers:a population-based cohort study of 5·24 million UK adults[J].Lancet.2014 Aug30, 384(9945):755-65.

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