病例分析 | 甲状腺全切除术后苏醒期突发呼吸困难（附新青年麻醉AI解读）

卢应青1 朱小燕1 李艾沼2 翁莹琪1 徐红2 王锷1

1中南大学湘雅医院麻醉科，长沙 410008； 2湖南医药学院总医院麻醉科，怀化 418000

国际麻醉学与复苏杂志,2025,46(12):1299-1302 .

DOI：10.3760/cma.j.cn321761-20240902‑01399

CASE DISCUSSION

【病例析评】

1 病例资料

1.1　入院评估

患者男性，54岁，身高163 cm，体重60 kg，因“体检发现甲状腺结节1年”入院。患者既往有高血压1年余，血压控制良好，有丙肝病毒携带病史，1991年因外伤行左臀高位截肢术。

患者意识清楚，体温36.5 ℃、心率89 次/min、血压115 mmHg/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、呼吸频率18次/min。体格检查：颈部对称，颈软，颈动脉无异常搏动及杂音，颈静脉无怒张，气管居中，双侧甲状腺无明显肿大，无压痛，可随吞咽动作上下活动，双侧颈部淋巴结未扪及明显肿大，四肢肌力正常。实验室检查提示：血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、凝血功能及甲状腺激素水平无明显异常。颈部彩色多普勒超声（以下简称超声）检查结果显示：甲状腺右侧叶实质性结节并多发钙化灶（甲状腺影像报告与数据系统4A类），穿刺结节行细胞学病理检查，结果疑似甲状腺乳头状癌细胞。患者拟在全麻下行双侧甲状腺全切除术及颈部中央区淋巴结清扫。

1.2　麻醉经过和术后情况

入院后第3天行全麻下双侧甲状腺全切除术及颈部中央区淋巴结清扫，予以常规麻醉诱导：静脉注射地佐辛（生产批号：22071321，扬子江药业集团有限公司）5 mg、瑞马唑仑（生产批号：230220AT，江苏恒瑞医药股份有限公司）10 mg、舒芬太尼（生产批号：21A04121，宜昌人福药业有限责任公司）25 μg、环泊酚（生产批号：20230523，辽宁海思科制药有限公司）25 mg、罗库溴铵（生产批号：EA2286，浙江仙琚制药股份有限公司）45 mg，可视喉镜下插入7.0，插管顺利。15:00手术开始，术中静脉泵注瑞芬太尼（生产批号：20A10041，宜昌人福药业有限责任公司）13 μg·kg−1·h−1和丙泊酚（生产批号：12210182，江苏盈科生物制药有限公司）3.33 mg·kg−1·h−1维持麻醉深度，根据血压、心率、脑电双频指数调整用药。手术顺利，手术时长2.25 h，术中共用舒芬太尼35 μg、罗库溴铵45 mg、瑞芬太尼0.8 mg、丙泊酚580 mg，术毕带管送入麻醉恢复室（post‑anesthesia care unit, PACU），患者在麻醉苏醒期出现严重的呼吸困难、高二氧化碳血症等并发症，经积极对症治疗病情稳定（麻醉复苏期病情发展与处理情况见表1）后转入重症监护室（intensive care unit, ICU），次日18：00转回病房，术后第4天康复出院。在对症处理中，麻醉医师怀疑患者可能伴有神经系统疾病，通过反复向家属询问病史、门诊电子病例系统追溯就诊情况，发现患者有神经内科就诊记录，神经内科医师考虑肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis， ALS）可能。

2 分析讨论

2.1　原因分析

ALS，俗称渐冻症，是一种进展性神经系统变性疾病，其主要临床表现为进行性发展的骨骼肌无力、萎缩、肌束颤动、延髓麻痹及锥体束征，而呼吸衰竭则是ALS患者死亡的首要因素[1‑2]。ALS临床表现多样，起病部位可为上肢、下肢、延髓或呼吸肌，该病通常起病隐匿，进展速度较慢，需依据不同的症状和体征与多种疾病进行鉴别诊断[3‑4]。对于发病初期和临床表现不典型的患者，应定期（3~6个月）随诊，重新评估诊断。特别是临床考虑为ALS时，需进行神经电生理检查，以确认临床受累区域为下运动神经元病变，并发现在临床未受累区域也存在下运动神经元病变，同时排除其他疾病。神经电生理检查被视为神经系统体格检查的延伸，应由具备专业资质的肌电图医师和技师执行，并严格依据既定标准作出判断。全麻手术中使用的肌松药和镇静、镇痛药也可能使得上呼吸道失去肌肉支持从而导致肌无力症状加重[5]。该患者初疑病毒感染康复后遗症，症状渐重，神经内科就诊未果即行全麻手术，麻醉苏醒期拔除气管导管后出现肌无力并诱发急性呼吸衰竭。

麻醉医师术前访视时，常规询问患者的既往病史，但因患者在神经内科就诊后并未确诊，所以患者未告知相关病情。对于无神经肌肉系统疾病病史或高危因素（如胸腺瘤）的患者，麻醉医师通常不会询问患者是否存在肌无力、易疲劳、呼吸困难等主观症状。同时患者有甲状腺结节，甲状腺功能无变化。外科医师未询问患者是否存在肌无力、低钾周期性瘫痪等症状。该患者同一天先于甲状腺门诊就诊后于神经内科门诊就诊，医院的门诊和住院系统不能直接调用，因此外科医师和麻醉医师不了解患者在神经内科的就诊情况。术后出现呼吸困难是临床上较常见的并发症，这也使得麻醉医师未能更早怀疑患者可能患有神经肌肉系统疾病。究其原因，麻醉医师术前访视时忽视了患者下肢肌无力病史，未系统回顾病史，若术前询问神经肌肉系统问题，或可避免遗漏。神经肌肉系统疾病不仅可能导致患者在使用肌松药时出现问题，还可能因麻醉药而诱发恶性高热。因此，术前访视时需详细询问患者及其家族的神经肌肉系统疾病病史。

2.2　鉴别诊断

呼吸困难是甲状腺手术后常见并发症。因手术部位、肿块侵犯和外科操作等原因，甲状腺手术后可能出现喉返神经损伤、喉上神经外支损伤、术后出血、喉水肿等引起呼吸困难的情况。严重的气道阻塞导致呼吸窘迫需立即处理，迅速恢复气道通气[6]。甲状腺肿块最常见的原因是结节性甲状腺肿或甲状腺癌。甲状腺肿块增大可引起气道阻塞和管腔内外被侵犯，长时间压迫更容易引起气管软化塌陷[7]。本例患者术前肿块较小，术后并无气管软化塌陷，伤口引流通畅，不考虑血肿压迫。患者术中进行了喉返神经肌电监测，基本排除喉返神经损伤。患者呼吸音稍低，但无哮鸣音及干湿啰音，床旁纤维支气管镜检查无气道损伤，排除喉痉挛、气道痉挛等。床旁肺部超声检查并未发现气胸等异常情况。患者无发热，血压高、心率快考虑由二氧化碳蓄积导致，术前基础代谢率、甲状腺素激素水平正常，亦不考虑甲亢危象。

尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药，然而肌松药残余仍时有出现，严重时可威胁患者生命。肌松药主要危害包括：呼吸肌无力致肺泡通气不足，引发低氧血症和高碳酸血症；咽喉部肌无力导致上呼吸道梗阻；咳嗽无力，难以排出气道分泌物。因此，肌松药残余的评估尤为重要，《肌肉松弛药合理应用专家共识》推荐使用肌松监测仪，也可以通过观察以下临床体征评估是否有肌松残余： ① 清醒、呛咳和吞咽反射恢复； ② 头能持续抬离枕头5 s以上； ③ 呼吸平稳、呼吸频率10~20 次/min； ④ 呼气末二氧化碳分压（end‑tidal carbon dioxide partial pressure, PETCO2）和动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）≤45 mmHg。该患者气管导管拔除前进行肌松药的拮抗，并通过临床体征进行肌松药残余的评估，因此可以基本排除肌松药残余作用[8]。

2.3　ALS患者围手术期管理

ALS患者围手术期管理需谨慎，该病影响呼吸、神经及肌肉功能，术前应评估患者病情并制定个性化麻醉方案，术中应精准控制麻醉深度，术后应密切监测生命体征并积极处理并发症，多学科团队协作管理至关重要。围手术期评估需包括ALS病史、症状进展、呼吸功能及神经肌肉检查。区域阻滞麻醉可减轻对呼吸功能的影响，建议使用长效局麻药。全麻宜选择对呼吸系统、循环系统影响小的药物组合，慎用肌松药并注意拮抗残余。围手术期应加强呼吸功能监测（包括持续监测呼吸频率、节律、气道压力、PETCO2），及时进行动脉血气分析。对于神经功能受损的患者应进行脑电波监测。麻醉后患者体温调节功能减弱，需注意保暖。通过以上措施，可以有效降低ALS患者围手术期风险，提高患者安全性。

2.4　麻醉苏醒期拔管后出现呼吸困难的处理流程

保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物或异物，嘱患者深呼吸，并给予患者翻身拍背。避免各种诱发支气管痉挛的因素，遵医嘱可适当应用糖皮质激素类药物，减轻气道黏膜的充血水肿等。密切监测患者是否存在高碳酸血症、低氧血症。定期进行动脉血气分析，有条件时可以持续进行PETCO2监测，及时发现PETCO2的变化情况。患者持续呼吸急促或呼吸费力，并出现三凹征，通过各种吸氧方法仍不能改善低氧血症，或患者出现精神淡漠、苏醒延迟，甚至昏迷，需及时进行气管插管和机械通气。

2.5　总 结

在临床实践过程中，对于疑似ALS的患者，根据ALS症状隐匿、病程不可逆、确诊难的特点，术前需详细询问患者病史。麻醉苏醒期需重点关注呼吸功能和肌力等指标，早期发现患者呼吸乏力并及时进行对症处理是成功救治的关键[9‑10]。在条件允许的情况下，PACU内除进行常规心电监护外，还可以进行PETCO2监测、肌松监测、体温监测、有创血压监测等[11]，并及时进行动脉血气分析，要高度警惕各种并发症，保持呼吸道通畅，做好气道护理，维持及促进呼吸功能的恢复；同时重视心理疏导，帮助患者更好地面对疾病，促进机体康复。

新青年麻醉AI解读

01

核心病理生理本质：ALS并非“单纯运动神经元病”，而是多系统参与的神经肌肉接头功能衰竭综合征

ALS的本质是上、下运动神经元进行性变性，导致：

呼吸肌（膈肌、肋间肌、腹肌）进行性无力→ 通气储备显著下降；

咽喉肌群（舌骨上/下肌、咽缩肌、环咽肌）协调障碍→ 气道保护能力丧失、分泌物清除障碍、误吸风险剧增；

自主神经功能紊乱→ 血压波动（本例表现为拔管后严重高血压+心动过速）、心率变异性降低、胃肠道动力障碍；

中枢呼吸调控敏感性下降→ 对PaCO₂升高的通气代偿反应迟钝甚至缺失（即“中枢性低通气”倾向）。

⚠️ 关键机制点：

ALS患者的呼吸肌疲劳阈值极低，即使术前肺功能（FEV₁、FVC）看似正常，其最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）常已显著下降；而常规术前评估极少检测MIP/MEP。本例术前未行呼吸肌力评估，亦未识别其“下肢无力”的神经系统主诉，构成根本性漏诊。

02

围术期关键误判节点与时间轴还原（基于表1病情发展）

决定性线索回溯：

术前有明确“下肢无力”主诉（神经内科就诊史）；

既往左臀高位截肢（1991年），提示长期代偿性步态异常，可能掩盖早期ALS步态不稳；

丙肝病毒携带状态与ALS无直接关联，但慢性肝病可加重代谢紊乱，削弱代偿能力；

无任何呼吸困难主诉 ≠ 呼吸功能储备充足——ALS患者常通过增加呼吸频率代偿，静息时PaCO₂可维持正常，一旦镇静/疲劳/疼痛即崩溃。

03

机制驱动的临床警示链：ALS围术期危机的“三级预警信号”

重要纠正：

ALS患者禁用阿片类药物镇痛（抑制呼吸中枢+加重肠麻痹），慎用苯二氮䓬类/巴比妥类（加重肌松与呼吸抑制）。本例使用地佐辛、瑞马唑仑、氟马西尼拮抗，虽属常规，但对ALS患者风险显著放大。

04

面向未来的系统性防范策略：构建“神经肌肉疾病围术期安全网”

（1）术前筛查流程升级（强制纳入）

所有拟行头颈/胸腹腔大手术者，若存在：

▪ 不明原因肢体无力、肌束震颤、吞咽呛咳、构音障碍、体重下降；

▪ 家族神经系统疾病史；

▪ 年龄 > 40岁 + 慢性肝病/糖尿病等代谢性疾病；

→ 必须加做：

MIP/MEP（MIP < 60 cmH₂O 或 MEP < 80 cmH₂O 提示高危）；

SNIP（< 40 cmH₂O 高度提示膈肌无力）；

睡眠呼吸监测（重点看NREM期低通气指数）。

（2）麻醉管理核心原则

诱导：避免深肌松（罗库溴铵需减量至0.3 mg/kg），优先选用短效药物（瑞芬太尼+丙泊酚）；

维持：禁用长效肌松剂；避免高浓度吸入麻醉药（加重神经肌肉阻滞）；

拔管：执行“ALS专用拔管清单”：

（3）PACU与ICU衔接标准

ALS患者术后必须转入ICU监护至少24小时；

拔管后首2小时每15分钟测动脉血气；

若PaCO₂较基线升高 > 10 mmHg 或 pH < 7.30，立即启动NIV，而非等待呼吸停止。

05

总结：这不是一次“麻醉意外”，而是一次对系统性认知盲区的暴露

该病例的悲剧性在于：

✅ 所有客观数据（血气、生命体征、影像）均真实可靠；

❌ 但所有解读均锚定在“器官结构”层面，而忽略了“神经-肌肉-呼吸中枢”这一功能轴的完整性评估。

真正的围术期安全，始于对“沉默的神经肌肉系统”的敬畏与主动探查。

ALS不是罕见病——它是围术期突发呼吸衰竭的“隐形高发病因”。当一位患者说“最近走路容易摔”、“喝水有点呛”，这不该是耳旁风，而应是红色警报。