4000种环境促衰物，无人能逃？合规剂量化学品也折寿！

有这样一个社区，那里阳光充足，食物丰盛，没有致命瘟疫，也没有突发灾难。但却存在一个令人毛骨悚然的现象：很少有居民能活过中年。

这个仿佛科幻惊悚片的情景，正在中国长江流域一带的湖泊中真实上演。在看似水质清澈、符合常规安全标准的水域里，生命正在经历一场看不见的大清洗

那么，到底是什么力量，能让一个庞大的生物种群在合规的环境里集体中年夭折？它是否也潜伏在我们人类的生活中？研究团队耗时3年，跟踪观察了三个湖泊中的两万多条鱼，揭开了这个离奇死亡的秘密[1]。

安全剂量的陷阱：不毒杀，却催老

作为全国十大淡水湖之一，湖北梁子湖被岛屿和堤坝切分为三个水域。明明同属一个湖泊体系，鱼群命运却天壤之别：在牛山湖里，达氏鲌种群结构稳定，3岁以上的鱼占据可观比例；可仅一水之隔的西、东梁子湖，3岁以上达氏鲌的比例锐减，几近绝迹。

图注：2020-2023年，牛山湖、西梁子湖、东梁子湖野生达氏鲌种群的年龄结构。NSL：牛山湖；WLL：西梁子湖；ELL：东梁子湖

奇怪的是，这三个湖的水温、溶解氧等常规环境因素基本没差别。为了探寻死因，研究团队对三个湖中的鱼展开深入检测，最终在检出的19种农药中，锁定了一个元凶：毒死蜱——它贡献了污染湖泊中70%以上的毒性单位，并且浓度和寿命密切相关：浓度越高，长寿鱼越少。

看到这里，你大概率会觉得谜底已然揭晓：鱼肯定是被毒死蜱毒死的！但矛盾的是——湖泊中的毒死蜱仅为微量存在（约10-50 ng/L），远未达到急性中毒的致死线（常见淡水鱼通常在1-100μg/L）[2]。既然没中毒，鱼为什么难以活过中年？

科学家进行了长达4个月的模拟暴露实验，设置了10 ng/L的极低浓度（美国EPA规定的淡水生物安全标准为41 ng/L）。野外的短命现象在实验室里重现：生理年龄更大的鱼，生存率出现了断崖式下跌；并出现了与野外鱼一致的衰老特征：端粒长度缩短，细胞垃圾脂褐素明显增加。

图注：面对同样的低剂量农药，年龄较大的鱼，存活率随暴露时间的增加而明显下降。

原来，这个我们认为安全无毒的、可以忽略的合规浓度，其实在生物体内埋下了深远的隐患：它虽不至于引发急性中毒致死，却通过加速衰老进程，悄然透支了生命的长度

我们或许都是“那条鱼”

千万别以为这只是几条鱼的悲剧，在分子生物学层面上，我们和那些鱼其实并无本质区别。

脊椎动物的端粒机制是高度保守的。如果一种化学物质能像剪刀一样，在10 ng/L的浓度下慢慢剪短鱼的端粒，那么当它穿过水源、渗入土壤、残留于果蔬，最终进入人体时，也会毫不手软地对我们的端粒发起攻击。或许这种极低剂量的攻击不值一提，但若长期、反复地进攻，可能也会造成难以忽视的健康负担

而且，当把目光从湖泊移向人类世界，会发现这不过是冰山一角，我们面临的处境甚至比那些鱼更凶险，因为我们正处在双重夹击中。

首先，是无处不在的环境背景——全球环境监测显示，目前已在环境中检测出超过4000种微量化学物质[3]，它们大多是工业文明的副产物（比如吸附在PM 2.5上的多环芳烃），虽然浓度极低，却无法避免。我们所有人都长期浸泡在一个成分复杂的化学环境中。

图注：IQAir 2024年世界空气质量情况，中国仍位列全球污染最严重国家第二梯队。

如果说环境因素实属无奈，那第二重重击，则是人为的“错”。我们身边充斥着大量被人为判定为安全、并合法使用的化学品。因为按照现行的监管逻辑，一种添加剂或农药残留，只要不让人急性中毒、不直接诱发癌症或明显病变，可能就会被贴上合规的标签。

但这些安全标准，并没有考量过可能的长期致衰效应。比如被广泛用于部分硬质塑料杯和收据单上的双酚A（BPA），可以模拟雌激素，干扰生殖内分泌，促进卵巢早衰[4]；国标允许范围内的山梨酸钾、苯甲酸盐等食品防腐剂，若长期微量摄入，会诱发氧化应激和DNA微损伤，部分NAD+因用于损伤修复而被过度损耗，从而加速衰老[5-6]。

图注：保护健康，远离BPA

同样的环境，不同的代价

随处可见的种种诱因，让大多数现代人虽然躲过了剧毒的直接摧残，却掉进了早衰陷阱。但即使呼吸着同样的空气，每个人承受的伤害，也因为基因和社会分工的差异而天壤之别

有些职业注定要与环境中的隐形衰老剂近距离接触，比如农民、装修工人等。有研究证实，长期接触毒死蜱，会使帕金森病（典型的神经衰老疾病）的发病风险飙升2.5倍[7]；长期暴露于装修污染（核心成分为苯系物和甲醛）的人群，端粒长度显著短于普通人群[8]，并且认知功能受损的风险升高17%-21%[9]。

哪怕工作、生活环境都一样，大家付出的代价仍然可能不同。以毒死蜱为例，它在人体内可以被对氧磷酶1（PON1）分解为无害物质，但这道防线的牢固程度却因人而异：携带R型（高活性）基因的人，能迅速将毒素无害化；而携带Q型（低活性）基因的人，解毒效率极低。对于后者，即便是合规的微量农残，在体内的累积效应和端粒损伤风险，也可能是前者的数倍[10]。

小结：拒绝做那条“短命鱼”

归根结底，是我们由进化塑造的这副身体，尚未准备好应对这个充满人造化学物的新时代。在这种现状下，与其拿自己不确定的基因耐受度去赌，不如在日常生活中采取主动干预措施。

洗菜的时候，加一勺小苏打泡个十几分钟，利用弱碱性加速毒死蜱等有机磷农药的水解失效[10]，根茎类的蔬菜则建议直接去皮；可以给家里装一台带有活性炭滤芯的净水器，它能吸附多种有机污染物；尽量少触摸超市的热敏纸小票。如果是装修工/农民等高风险职业，干活时务必穿戴长袖衣物和手套，工作结束后的衣物单独清洗。这些微小的习惯，都可以为我们有效阻拦环境中的致衰源。

湖北梁子湖里鱼群的遭遇，是人类生存处境的一面镜子。虽然我们很难凭一己之力改变大环境的底色，但意识到这些看不见的敌人、被合法化的风险，也可以尽量规避。别让悄无声息的致衰源，温水煮青蛙式地窃取了你的寿命

[本文的名称是《Chronic low-dose exposure to chlorpyrifos reduces life span in a wild fish by accelerating aging》，发表于《Science》期刊，通讯作者是中国地质大学的刘春生教授。第一作者是中国地质大学的黄凯。本研究资助来源: 国家自然科学基金资助21622702（C.L.）。国家自然科学基金42025704（J.S.）等。]

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参考文献