癌细胞会被饿死？研究：抑制谷氨酸胺摄入，有望饿死癌细胞

清晨六点，60岁的王阿姨又在厨房为自己的健康早餐发愁。患癌的消息，像一块巨石，压在她和家人心头。这天早上，她在微信群里看到朋友转来的一则消息：“癌细胞其实可以被饿死！

只要断掉某些营养，它就活不下去。”王阿姨满心疑问：“难道只要‘饿一饿’，癌细胞就会消失吗？可一想到自己身体的营养需求，心头更添了几分顾虑。”

这样的说法，近年来屡见不鲜。很多人都好奇，癌细胞是否真的可以通过“断粮”来消灭？而最新的医学研究，逐步揭开了癌细胞在“吃什么、怎么活”的奥秘。尤其是关于谷氨酸胺（一种氨基酸代谢物）与癌症生长之间的联系，一批前沿成果正悄然带来希望。

不过，问题也来了：科学家真能“饿死”癌细胞吗？一般人日常饮食调整，真能发挥作用吗？本文将用权威数据和案例，为你拆解：“控制谷氨酸胺摄入，真的可以对抗癌症吗？”

癌细胞为什么“那么能吃”？谷氨酸胺成新靶点

很多人以为，“多吃糖会养大癌细胞”，但最新研究推翻了这个常识。美国纽约大学朗格尼健康中心和哈佛大学的系列研究发现，谷氨酸胺，这一看似普通的氨基酸，却是癌细胞极为倚赖的“燃料”。

癌细胞与正常细胞在代谢机制上大不相同。正常细胞能适应能量短缺，而癌细胞因生长速度过快，对能量和营养素依赖极高。当血糖、氧气等常规能源供应不足时，癌细胞能灵活转为依赖谷氨酸胺作为核心生长动力。

研究表明，某些恶性肿瘤如胰腺癌，其细胞会通过酶促反应将谷氨酸转化为谷氨酰胺，在缺乏能源的情况下依然存活并快速分裂。

最新动物实验证据显示，当研究人员用新型代谢抑制剂（如DRP-104）抑制小鼠体内癌细胞对谷氨酸胺的摄入时，肿瘤增速显著下降，高达40%。

更值得注意的是，当这一阻断机制与阻断ERK信号通路的靶向药物联合使用，小鼠的生存率进一步提升。这种组合，被科学家评价为“或能让癌细胞陷入代谢危机，达到‘饿死’的效果”。

坚持代谢调控，癌细胞表现出这三种变化

如果持续抑制癌细胞的谷氨酸胺利用，肿瘤会出现哪些“可观察的变化”？

肿瘤生长速率减缓。 纽约大学团队发现，单独干预谷氨酸胺摄入的小鼠，肿瘤体积平均减少了32%~44%。在部分组合药物使用组，生存周期延长约18%。

癌细胞代谢陷入困境。 伴随谷氨酸胺水平下降，癌细胞内蛋白质、能量供应链条“绷紧”。部分肿瘤细胞甚至进入类似休眠状态，短期内丧失活力。

免疫系统攻击力提升。 研究还显示，抑制肿瘤“自给自足”能量，间接激活了机体免疫细胞（如T细胞）对肿瘤的清除效率。特别是在小鼠实验中，免疫反应标志物上调了19%~27%。

也就是说，科学“饿住”谷氨酸胺的“口粮”，不仅直接影响癌细胞，还可能给人体免疫提供次级助力。当然，现实治疗中，癌细胞拥有极强的代偿能力，能“切换”多路供能路径（如糖酵解、脂肪氧化等），这也是为何肿瘤治疗历来复杂、反复的根源之一。

普通人能通过饮食“饿死癌细胞”吗？专家建议这样做

于是问题来了，既然减少谷氨酸胺可能有助于抑制癌症，日常饮食要不要断掉含有谷氨酸胺的食物？医生的建议是：不能盲目自我“节食”或随意断奶蛋等高蛋白食物。

一方面，人体的正常细胞也需要谷氨酸胺等氨基酸参与修复和免疫功能，极端限制反而会带来营养不良、免疫低下等副作用。临床研究的药物干预，针对的是“癌细胞代谢异常”的专属靶点，与普通饮食结构调整完全不同。

更安全、科学的建议如下：

合理均衡饮食。 多样化蛋白质摄入、保证新鲜蔬果、定时定量，每日至少有一餐高质量蛋白，但不暴饮暴食。

避免高糖高脂饮食诱发代谢紊乱。 有证据显示，长期摄入高糖高油食物，可能为癌细胞“切换能量模式”创造环境。

科学配合治疗。 无论是手术、放疗、化疗还是新型靶向药物、代谢抑制剂，普通饮食只能辅助康复，效果有限。与医生个体化沟通，才是获得最佳机会的“底牌”。

注：文中所涉人物均为化名，请勿对号入座。 本文为健康知识科普，结合权威资料和个人观点撰写，部分情节为方便表达和阅读理解进行了适当虚构与润色，内容仅供参考，不能替代医生诊断。如感不适，请及时就医。收藏以备不时之需，转发给你关心的人！ 参考资料: 《癌细胞会被“饿死”?研究:抑制谷氨酸胺摄入，有望饿死癌细胞》 《新药物组合可“饿死”胰腺癌:阻止癌细胞获得燃料》 《总编辑圈点|阻止癌细胞获得燃料，新药物组合可“饿死”胰腺癌》 《癌细胞最爱吃糖?癌细胞更爱蛋白质，颠覆认知》 《科学网-新药物组合可“饿死”胰腺癌》