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本文1911字 阅读4分钟
声明:本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容,文末已标注文献来源,为了方便大家阅读理解,部分故事情节存在虚构成分,意在科普健康知识,如有身体不适请线下就医。
47岁的刘先生,最近突然全身浮肿、尿量明显减少,家人以为是肾炎,没太当回事。
直到他在夜里突发心衰,被紧急送医抢救,才查出——他已经进入尿毒症晚期。
更让人意外的是,刘先生这7年来基本没有大病,除了患有高血压,一直在规律吃降压药。
“难道吃药吃出了尿毒症?”这是刘先生的第一反应。
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医生摇头:“不是药的问题,是你用药的方式出了问题。”
一、吃药反而吃出尿毒症?不是药害你,是你“不会吃”
高血压是导致尿毒症的高风险因素之一,但如果规范治疗,大多数人是可以避免肾衰竭的。
刘先生的悲剧,出在他长期忽视了三个关键问题:
1.错误一:不监测肾功能,盲目长期吃药
刘先生吃的是常见的降压药——普利类药物(如依那普利)。这类药物确实对肾脏有保护作用,但前提是必须定期监测肾功能。
医生提醒:普利类药和沙坦类药在某些人群(如肾动脉狭窄、慢性肾病患者)中,反而可能加重肾功能损伤。
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刘先生从没做过肾功能检查,也从不复诊。直到肾脏“扛不住”了,他才知道身体早就发出过求救信号。
2.错误二:不控制血压,只靠药物“硬撑”
降压药不是万能的。控制血压最核心的,是生活方式的管理。
刘先生平时爱吃咸菜、外卖,几乎不运动,还常年熬夜。吃药只是“头痛医头”,高血压的根本风险一直没降下来。
根据《中国高血压防治指南(2020年版)》的数据,高血压患者中,只有不到三成的人血压真正达标,而达标者中,大多数都严格执行了限盐、运动、规律作息等措施。
3.错误三:擅自停药、换药,肾脏“反复受伤”
刘先生自述:“有时候感觉头晕,就自己停药几天;听朋友说另一种药好,我就换了。”
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这种“自我感觉为依据”的用药方式,是压垮肾脏的最后一根稻草。
肾小球是极其精密的过滤系统,一次次“血压波动”就像不断给过滤器加压、松压,久而久之,肾单位逐渐坏死,尿毒症就不可逆了。
二、高血压与尿毒症之间,藏着怎样的“隐秘通道”?
很多人以为尿毒症是“肾病拖出来的”,但实际上,高血压本身就是慢性肾病的“幕后黑手”。
长期高血压会导致:
肾血管硬化,肾小球灌注下降; 肾组织缺氧,导致肾小管萎缩; 肾小球滤过率下降,最终发展为慢性肾病、甚至尿毒症。
根据《中华医学会肾脏病学分会》发布的数据:
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在我国尿毒症患者中,约30%由高血压引起,仅次于糖尿病。
也就是说,每3个尿毒症患者中,就有1个是高血压拖出来的。
三、避免吃出尿毒症,高血压患者必须牢记这几点1. 定期查肾功能,是保命的底线
每年至少做一次肾功能检查和尿常规,包括:
血肌酐、尿素氮 尿白蛋白/肌酐比值 尿蛋白定量
特别是长期服药者、糖尿病合并高血压人群,更应每3-6个月随访。
2. 控制血压,不能只靠吃药
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限盐是第一步。国家卫生健康委员会建议:成人每日食盐摄入不超过5克,相当于一个普通矿泉水瓶盖的量。
此外,坚持适度运动、减重、戒烟限酒,都是不可替代的控压措施。
3. 不乱停药、不“听别人说”
所有药物调整,必须在医生指导下进行。即便是副作用,也要权衡利弊再做决策。
“听别人说这药伤肾”,不如听医生说“怎么吃才不伤”。
四、尿毒症不是突发的,而是一步步“耗”出来的
尿毒症并非某天突然降临,而是一个漫长、隐匿的过程。
早期肾病往往无明显症状,但当出现浮肿、乏力、尿量减少,往往已经错过最佳干预时机。
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“慢性肾病是‘沉默的杀手’,早发现、早干预,几乎所有患者都可以避免尿毒症。”五、写在最后:会吃药,比吃药更重要
刘先生的故事不是个案。据《中华肾脏病杂志》统计,我国每年新增尿毒症患者超过13万人,其中相当一部分是由高血压、糖尿病“拖出来”的。
吃药并不可怕,可怕的是吃药全靠感觉、不懂监测、忽视生活方式。
有高血压并不可怕,关键是——你是否认真对待这场“慢性战役”。
希望你不是下一个刘先生。
参考资料: [1] 中华医学会肾脏病学分会.《中国慢性肾脏病患者管理指南(2021年版)》 [2] 国家卫生健康委员会.《中国高血压防治指南(2020年修订版)》 [3] 陈香美.《我国慢性肾脏病流行病学现状与防治对策》. 中华肾脏病杂志
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