浙江
乳酸升高 ≠ 一定是缺氧，这些情况 ICU 医生也许每天都在“误判”
乳酸，ICU的病人几乎每天都在查，它几乎成了“病情严重”的代名词，因为它和组织灌注密切相关。
看到乳酸升高，我们相信很多医生第一反应就是：是不是组织缺氧？是不是灌注不够？要不要再补点液？
但真正的临床情况可能远比这复杂的多。
实际上，乳酸升高并不等同于组织缺氧。很多患者血流动力学看起来还不错，血压、心排量都不差，乳酸却一直降不下来，这时候如果一味围着“缺氧”打转，往往容易走偏，钻牛角尖。
一、乳酸升高，可能是“造得多”，不是“供得少”
在脓毒症、创伤、严重疼痛这些状态下，人体会大量释放儿茶酚胺，或者我们直接在用去甲肾上腺素、肾上腺素。这类药物通过β2 受体，会直接推动有氧糖酵解。
注意，这是“有氧”的。
也就是说，即使氧气是够的，细胞也可能主动多产生乳酸。
这类乳酸升高，更多是应激代谢的结果，而不是低灌注的信号。
类似的情况还包括癫痫发作、寒战、剧烈运动，本质都是：代谢需求猛增，乳酸顺带就上去了。
二、肿瘤患者的乳酸，逻辑完全不一样
很多肿瘤患者，在没有明显休克、没有感染的情况下，乳酸长期偏高。
这背后往往是Warburg 效应：
肿瘤细胞即便在有氧条件下，也更倾向于糖酵解供能，乳酸自然就多。
这种情况下，单纯靠改善循环，是很难把乳酸“拉下来”的。
三、乳酸高，也可能是“清不掉”
很多人容易忽视这一点：
乳酸升高，不只是生成的问题，还是清除的问题。
肝脏是乳酸代谢的主战场。
肝功能衰竭的患者，即使血压稳定、心排量尚可，乳酸也可能持续升高，因为根本没人来处理这些乳酸。
休克状态下同样如此。
哪怕整体血压上来了，只要肝脏灌注没改善，乳酸下降就会非常慢。
四、别忘了这些“容易被忽略”的原因
硫胺素缺乏：尤其是长期营养不良、酒精依赖患者，给再多液体也没用，一支 B1 可能才是关键。
线粒体功能障碍：毒物、严重感染、某些遗传病都会影响氧化磷酸化。
碱中毒：会改变乳酸和丙酮酸的平衡，看起来像“清除差”。
药物因素：二甲双胍、利奈唑胺、部分抗病毒药，都是真正的“乳酸刺客”。
五、CRRT 把乳酸降下来，不等于病好了
在使用 CRRT 的患者中，经常会看到乳酸“刷刷往下掉”。
但要提醒一句：
这是体外清除了部分乳酸，不代表微循环、线粒体功能真的改善了。
如果只盯着乳酸数字，很容易产生“病情好转”的错觉。
乳酸不是敌人，而是信号。
真正重要的，不是乳酸高不高，而是为什么增高？
当你下次看到一个乳酸居高不下的患者，或许可以先停下来想一想：
这是缺氧？是应激？是肝脏清不掉？还是药物在作怪？
想清楚原因，治疗才不会越走越偏。
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