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随着癌症治疗手段不断进步,患者生存期显著延长,但也面临巨大纠结:癌症治疗心血管毒副作用日益凸显,逐渐成为影响患者预后和生活质量的重要因素。很多幸存者并没有死于癌症复发,却死于继发心脏病。
根据最新综述报告,心脏并发症并非罕见或偶发不良反应,而是涵盖范围广、机制复杂、临床表现多样的严重问题,已成为肿瘤临床治疗过程中不可忽视的一项复杂病症。
权威专家认为,无论是常规化疗药,或是目前广泛应用的靶向和免疫治疗,都可能通过不同机制损害心血管系统。
例如,蒽环类药物被视为化疗相关心脏毒性的典型药物,而且越来越多证据表明,其他化疗药,如烷化剂、抗代谢药、微管抑制剂和铂类化合物,也导致血管内皮功能障碍、心肌损伤、心律失常及心衰猝死等。
在最新靶向治疗药物方面,小分子抑制剂和单克隆抗体虽然精准作用于癌细胞相关信号通路,却也可能意外干扰心肌细胞和血管稳态。其严重副作用包括高血压、心肌收缩功能受损以及左心室射血分数(LVEF)下降,患者临床表现取决于使用药物类别和作用靶点。
免疫治疗药物更进一步增加了复杂性。免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞疗法可能引发免疫介导性心肌炎、细胞因子风暴等相关心脏损伤和严重心律失常。
尽管临床继发疾病的发生率相对较低,但一旦出现,往往病情进展迅速且凶险,对临床识别和预防干预提出了更高要求。
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专家认为,早期识别与个体化预防干预是降低心脏毒性风险的关键。深入理解不同抗肿瘤药物治疗的心脏毒性机制,有助于制定更精准的监测和防护策略,例如结合生物标志物监测,在适当时机使用β受体阻滞剂、ACE抑制剂、他汀类药物或SGLT2抑制剂,争取在不削弱抗肿瘤疗效前提下保护心脏功能。
随着全球癌症幸存者人数的不断增加,癌症治疗相关心脏毒性已成为重要临床治疗获益问题。业界专家呼吁,将心脏-肿瘤交叉学科(Cardio-Oncology)纳入常规临床肿瘤科实践,加强多学科协作,深入研究早期心肌损伤机制,开发基于机制的个体化防治策略,确保“延长生存期”的成绩不会被心血管疾病并发症所抵消。
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