环境中广泛存在的低浓度化学品对野生动物寿命的潜在影响长期未受到足够重视。传统毒理学研究多关注高剂量急性暴露的致死效应,并以此制定化学品的“安全”标准。然而,越来越多的证据表明,长期暴露于极低浓度的污染物也可能通过积累亚致死效应,加速生理衰老过程,从而缩短生物寿命、影响种群存续。这一问题在农药污染普遍的水生环境中尤为突出,亟待通过野外与实验室结合的研究予以验证。
2026年1月15日,中国地质大学(武汉)刘春生教授团队与美国圣母大学Jason R. Rohr教授合作,在《科学》期刊发表了题为《慢性低剂量毒死蜱暴露通过加速衰老缩短野生鱼类寿命》的研究。该研究通过历时四年的野外调查与实验室控制实验,系统揭示了常见有机磷农药毒死蜱在环境相关浓度下对鱼类衰老进程的长期危害。
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研究团队在2020至2023年间对来自长江中游湖泊的达氏鲌进行了系统分析。结果显示,农药污染较重的湖泊中,大型、高龄(≥3岁)个体比例显著低于污染较轻的湖泊,种群年龄结构呈现“年轻化”趋势。同时,鱼类体内农药总毒性单位与高龄个体比例呈显著负相关,表明农药负荷直接影响鱼类存活至高龄的可能性。
为探究其生理机制,研究人员检测了肝脏中脂褐素沉积与相对端粒长度这两个衰老标志物。污染湖泊中的鱼类在所有年份均表现出比对照湖泊高2-3倍的脂褐素积累。端粒长度随年龄增长而缩短,且在农药高负荷年份,污染湖泊中各年龄组鱼类的端粒长度均显著短于对照湖泊。进一步分析锁定毒死蜱为主要致毒因子,其浓度与端粒长度和高龄鱼比例均呈负相关,且贡献了污染湖泊中70%以上的毒性单位。
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通过为期4个月的实验室慢性暴露实验证实,在10与50 ng/L的环境相关浓度下,毒死蜱会导致达氏鲌端粒长度剂量依赖性缩短、脂褐素沉积增加,并显著降低其存活率,且对生理年龄更大、原本端粒较短的东梁子湖高龄鱼影响最为显著。相比之下,急性高剂量暴露虽导致死亡,却未引起端粒缩短等加速衰老的效应,说明野外观察到的种群结构变化源于长期低剂量暴露的累积效应。
总结
该研究首次在野外种群中建立了农药慢性低剂量暴露与加速衰老、寿命缩短之间的因果联系,揭示了传统基于急性毒性的风险评估体系可能严重低估某些化学品的长期生态风险。鉴于毒死蜱等农药在全球水体中广泛检出,且脊椎动物衰老机制具有保守性,这一发现对环境保护政策与公共健康评估具有重要警示意义。
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