珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2025.11（下）

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2025年10-2025年11月发表的部分文章，研究来自四川大学华西医院麻醉科、宜昌市中心人民医院麻醉科、北京大学第一医院麻醉科等，内容涵盖慢性术后疼痛相关的基因变异的队列研究、关节内注射罗哌卡因后短暂闭锁样综合征病例报告、术前输注硫酸镁可有效降低嗜铬细胞瘤切除术患者术中血流动力学不稳定性的临床研究等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2025.10.02-11.01）之下

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16.Song J, Zhang Y, Zeng H, Dong Y, Chen W, Yang L, Zeng Y, Yang H, Liu L, Wen S, Luo J, Gong Y, Hou C, Ke B, Song H, Li Q. Genetic variants associated with chronic postsurgical pain: evidence from the China Surgery and Anaesthesia Cohort study. Br J Anaesth. 2025 Nov;135(5):1257-1268. PMID: 41015688; PMCID: PMC12597391.

【题目】

与慢性术后疼痛相关的基因变异：来自中国外科手术与麻醉队列研究的证据

【通讯作者】

柯博文 四川大学华西医院麻醉科，四川大学附属华西医院麻醉与重症监护医学实验室，深圳医学研究与转化研究院临床研究中心

宋欢 四川大学华西医院麻醉科及华西生物医学大数据中心，四川大学Med-X信息学中心，瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院环境医学研究所，冰岛大学医学院公共卫生科学中心

李茜 四川大学华西医院麻醉科

【第一作者】

Jie Song 四川大学华西医院麻醉科及华西生物医学大数据中心，四川大学Med-X信息学中心，瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院医学流行病学和生物统计学系

Yanan Zhang 四川大学华西医院麻醉科及华西生物医学大数据中心，四川大学Med-X信息学中心

【摘要】

背景：慢性术后疼痛（CPSP）是最常见的手术相关并发症之一，严重影响患者的生活质量。然而，探索术后疼痛潜在遗传学的研究仍然有限。

方法：本研究基于来自中国外科和麻醉队列的17025名受试者。我们使用简要疼痛量表对术后疼痛强度前瞻性评估。将CPSP定义为二元变量（是/否）或连续变量（根据疼痛强度），涵盖腹部、胸部、头颈部、四肢及浅表体区等不同手术部位，并在术后3个月及后续各阶段随访持续疼痛情况。对9022名具有基因分型数据的个体进行了全基因组关联分析。

结果：我们共鉴定出16个与CPSP相关的全基因组显著独立位点。通过基因定位、注释及多组学共定位等多重分析方法，优先筛选出多个潜在风险基因，包括参与神经元迁移、细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路及突触功能的ASTN1、RSU1和C1QL3。对于定义为连续变量的CPSP，基于单核苷酸多态性的狭义遗传力估计值为13.7%（5.1-22.4%）。创伤后应激障碍、全身疼痛、多部位慢性疼痛和阿片类药物依赖的多基因风险评分均与CPSP存在统计学显著相关。

结论：本研究增强了我们对CPSP遗传易感性的理解。

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17. Zhang K, Song L, Liu J, Tan J, Mei Z, Xu Q, Shu A, Liang J, Gong Y, Hu A, Jian W. Systemic toxicity and transient locked-in-like syndrome following intra-articular ropivacaine injection. Br J Anaesth. 2025 Nov;135(5):1341-1343. PMID: 40897589; PMCID: PMC12597372.

【题目】

关节内注射罗哌卡因后发生全身毒性和短暂闭锁样综合征

【通讯作者】

简文亭 中国三峡大学第一临床医学学院，宜昌市中心人民医院麻醉科，中国三峡大学麻醉与危重症医学研究所

【第一作者】

Kecheng Zhang，Li Song 中国三峡大学第一临床医学学院，湖北省老年骨质疏松性骨折临床医学研究中心，宜昌市中心人民医院麻醉科

【摘要】

关节内局部麻醉是膝关节镜检查中一种有效镇痛方式，可加速术后恢复，缓解围手术期疼痛，且安全性良好。与该技术相关的局部麻醉药全身毒性（LAST）反应病例报道罕见。我们遇到一例在膝关节内注射150mg罗哌卡因后发生的LAST事件，通过脂质乳剂治疗后得到有效控制。患者描述其经历提示为短暂性闭锁综合征样症状，表现为完全性运动不能但意识清醒，可能由癫痫发作后皮质抑制所致。脂质乳剂治疗后，该神经系统症状完全消退，这是一种罕见的临床现象，可能对毒物动力学恢复途径具有潜在的机制意义。

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18.Kong H, Zhang YX, Yin QL, Jiang S, Ma JH, Xu ZZ, Zhang Z. Efficacy and safety of preemptive magnesium sulfate infusion during pheochromocytoma and paraganglioma resection: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Anesthesiology. 2025 Oct 3. PMID: 41043170.

【题目】

嗜铬细胞瘤和副神经节瘤切除术中预防性输注硫酸镁的有效性和安全性：一项随机、双盲、安慰剂对照试验

【通讯作者】

孔昊 北京大学第一医院麻醉科

【第一作者】

孔昊，张玉秀 北京大学第一医院麻醉科

【摘要】

背景：血流动力学不稳定常见于接受嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL）切除术的患者中。硫酸镁已被证明可有效减轻围手术期血流动力学波动。然而，目前缺乏前瞻性临床数据证实硫酸镁在PPGL患者术中改善血流动力学的安全性和有效性。

方法：这项单中心双盲试验共纳入92名计划进行PPGL切除术的患者。患者随机分配接受硫酸镁治疗（负荷剂量为50mg/ kg，随后连续输注15mg/kg/h）或安慰剂（生理盐水），在手术前30min开始给药，并在肿瘤完全切除后停药。主要疗效指标是术中血流动力学不稳定的综合评分，定义为血压和心率超出目标范围（即SAP>160mmHg、MAP< 60mmHg和HR>100bpm）的累积时间，以占总麻醉总时长的百分比表示。

结果：共有88名患者被纳入改良的意向治疗分析。硫酸镁组超出血压和心率目标范围的累积时间为4.3%（IQR 2.4-9.6%），而安慰剂组为8.3%（5.2-14.8%）（P=0.003）。与安慰剂组相比，硫酸镁组术中最大SAP（185 [170-197]mmHg vs 196 [185-215]mmHg，P<0.001）、需要酚妥拉明的患者比例（66% vs 89%，P=0.011）和酚妥拉明剂量（3 [0-7]mg vs 9 [2-15]mg，P=0.011）均较低。在硫酸镁组中，硫酸镁浓度在完成负荷剂量输注后达到峰值1.82（1.47-2.14）mmol/l。两组间未观察到安全性结局的显著差异。

结论：术前输注硫酸镁可有效降低PPGL切除术患者术中血流动力学不稳定性。本试验中采用的干预方案安全可靠。

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19.Zhu Y#, Feng W, Zhao Y, Han Y, Kong Q, Chai D, Liu J, Shan P, Tian S, Zhang L*. Effect of S-Ketamine on Postoperative Delirium in Elderly Patients Undergoing Arthroplasty: A Randomized Controlled Trial. Anesthesiology. 2025 Oct 14. PMID: 41086424.

【题目】

艾司氯胺酮对老年关节置换术患者术后谵妄的影响：随机对照试验

【通讯作者】

张磊 青岛大学附属医院麻醉科

【第一作者】

Youzhuang Zhu，冯伟 青岛大学附属医院麻醉科

【摘要】

背景：全身麻醉可能会抵消艾司氯胺酮的神经保护作用，因此之前的试验可能低估了艾司氯胺酮减少术后谵妄（POD）的作用。我们假设，在非全身麻醉的情况下给予艾司氯胺酮可降低POD的风险。

方法：本研究在一家大型关节置换转诊中心开展，该中心严格执行标准化的循证围术期方案。本研究纳入372名在椎管内麻醉下接受全髋关节或膝关节置换术的老年患者。患者于2023年11月至2024年10月期间入组，从入院到术后三天进行面对面随访评估。患者被随机分配接受艾司氯胺酮（n=186）或生理盐水安慰剂（n=186）。主要结局是术后三天内发生POD的风险。次要结局是POD发作次数、POD发作时间和持续时间、POD严重程度、POD亚型、疼痛评分（数字评分量表）、阿片类药物使用量、需要补救性镇痛的患者人数、睡眠质量、临床结局及不良反应。

结果：术后三天内，艾司氯胺酮组有15例患者（8.06%）出现POD，安慰剂组有38例（20.43%）[调整后比值比（aOR）：0.29；95%置信区间（95%CI）：0.14-0.63；P=0.002]。术后第一天，与安慰剂组相比，艾司氯胺酮组患者在运动和物理治疗期间的疼痛明显减轻，且相比安慰剂组，术后镇痛药的使用率更低。艾司氯胺酮组的幻觉、头晕和噩梦发生率高于安慰剂组。两组其他并发症发生率均较低，差异无统计学意义。

结论：艾司氯胺酮可降低在椎管内麻醉下接受全髋关节或膝关节置换术的老年患者发生POD的风险。然而，由于研究环境的限制，这些发现的普适性可能有限。

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20.Gong H#, Liu H#, Yuan M#, Jing G, Xia Y, Zuo J, Zhou H, Wu D, Yang C, Wang X, Aidebaike D, Du X*, Song X*, Wu X*. Dihydroartemisinin alleviates sepsis-associated encephalopathy by reducing microglial iron accumulation and mitochondrial dysfunction via HIF1A/HMOX1 pathway. Phytomedicine. 2025 Oct 16;148:157413. PMID: 41135271.

【题目】

双氢青蒿素通过HIF1A/HMOX1通路减轻小胶质细胞铁蓄积及线粒体功能障碍，从而缓解脓毒症相关性脑病

【通讯作者】

吴晓静 武汉大学人民医院麻醉科

宋学敏 武汉大学中南医院麻醉手术科

杜学柯 广西医科大学第二附属医院麻醉科

【第一作者】

Hailong Gong, Min Yuan 武汉大学人民医院麻醉科；Huifan Liu 武汉大学中南医院麻醉手术科

【摘要】

背景：脓毒症相关性脑病（SAE）是指由脓毒症引发、无中枢神经系统直接感染的急性脑功能障碍，其中小胶质细胞发挥关键作用。小胶质细胞铁死亡是SAE的关键驱动因素之一。双氢青蒿素（DHA）是一种具有抗炎作用且与铁死亡相关的天然产物。然而，目前尚无研究表明DHA在SAE或小胶质细胞铁死亡中发挥作用，需要进一步探索。

目的：探讨DHA对盲肠结扎穿孔（CLP）诱导的SAE的治疗效果及其对小胶质细胞铁死亡的调节机制。

方法：应用网络药理学、转录组测序和生物信息学来确定治疗SAE的潜在途径和核心DHA靶点。通过分子对接、分子动力学模拟（MDS）和表面等离子体共振（SPR）来验证这些靶点。分别通过脂多糖（LPS）刺激的BV2细胞和CLP构建体外和在体模型，以评估DHA的治疗效果。使用行为测试、生存分析、HE染色和尼氏染色评估DHA的在体治疗效果。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫荧光、蛋白质印迹法（Western blotting）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和流式细胞术验证关键通路及靶点。

结果：网络药理学确定了AAL-SAE的70个关键治疗靶点。经转录组测序分析，鉴定出DHA治疗SAE的10个潜在核心靶点。分子对接、MDS和SPR表明DHA与HIF1A表现出较强的结合能，可形成稳定的复合物。液相色谱-质谱技术（LC/MS）表明DHA通过血脑屏障（BBB）到达海马体并发挥其作用。动物实验表明，DHA提高SAE小鼠的存活率，降低脓毒症评分，改善认知功能障碍和神经炎症。DHA抑制SAE小鼠海马体中HIF1A和HMOX1表达的增加，并上调SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达。细胞实验表明，DHA抑制促炎细胞因子分泌，减少BV2细胞的迁移。此外，DHA抑制LPS诱导的铁死亡（表现为脂质过氧化水平、Fe2+浓度及活性氧（ROS）水平降低）和线粒体功能障碍（表现为四甲基罗丹明乙酯（TMRE）荧光强度和线粒体DNA（mtDNA）含量变化）。此外，DHA抑制LPS诱导的HIF1A和HMOX1上调，同时促进小胶质细胞中SLC7A11和GPX4上调。

结论：DHA通过下调HIF1A/HMOX1通路、上调SLC7A11/GPX4通路，减少海马体小胶质细胞的铁蓄积及线粒体功能障碍，从而改善SAE小鼠的认知功能障碍。

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21.Ying-Ping Liang#, Da-Ying Zhang#, Dong-Sheng Le#, Li Liu#, Fan Yang#, Shi-Yu Sun, Guo-Rong Lai, Chao Zhang, Mai-Lin Zhao, Ping-Sheng Liao, Tong Liu*, Bing Wang*. Parylation dependent nuclear export of HMGB1 via exportin 1 contributes to morphine tolerance. Brain, Behavior, and Immunity, 2025 Aug 7. PMID: 4072988

【题目】

HMGB1通过输出蛋白1进行的依赖于配位的核输出导致吗啡耐受

【通讯作者】

刘通 南通大学疼痛医学与特殊环境医学研究所；

Bing Wang 新泽西州立大学罗格斯分校新泽西医学院麻醉学系

【第一作者】

Ying-Ping Liang, Dong-Sheng Le, Li Liu, Fan Yang 南昌大学江西医学院第二附属医院疼痛科；

张达颖 南昌大学江西医学院第一附属医院疼痛科

【摘要】

背景：核质转运机制与慢性疼痛密切相关，特别是经由输入蛋白介导的核输入过程。然而，核输出过程在阿片类药物诱导的神经适应性改变中的作用尚不明确。输出蛋白1（XPO1）作为关键的核输出蛋白，在吗啡耐受形成中的作用尚未被研究。本研究旨在探讨XPO1及其与促炎介质的相互作用在阿片耐受和痛觉过敏发展中的作用。

方法：采用慢性吗啡给药大鼠模型，评估脊髓中XPO1表达及活性的变化。通过免疫印迹法检测XPO1及其上游激酶的磷酸化状态。对脑脊液进行蛋白质组学分析以鉴定与吗啡暴露相关的分泌因子。采用免疫共沉淀和体外实验研究XPO1与高迁移率族蛋白1（HMGB1）的相互作用。此外，还研究了PARP1介导的聚糖基化修饰在调控HMGB1核输出中的作用。通过行为学实验评估药理学抑制XPO1和PARP1对吗啡耐受及伤害性过敏的影响。

结果：慢性吗啡暴露导致脊髓神经元中XPO1显著上调，并伴随丝氨酸/苏氨酸激酶38（STK38）介导的丝氨酸1010位点磷酸化，从而增强其核输出功能。脑脊液蛋白质组学分析显示促炎介质HMGB1水平升高。抑制XPO1可抑制HMGB1的分泌。机制研究表明，PARP1介导HMGB1的聚糖基化修饰对其与XPO1的相互作用及后续核输出过程至关重要。低剂量联合抑制XPO1和PARP1可逆转已建立的吗啡耐受并缓解机械性痛觉过敏。然而，鞘内注射重组HMGB1则会消除这些效应，并恢复吗啡耐受。

结论：本研究揭示了一个新机制，即STK38驱动的XPO1磷酸化与PARP1介导的HMGB1修饰协同调控核输出过程及细胞外信号传导，共同参与阿片耐受的形成。XPO1与PARP1的双重抑制代表了一种具有前景的治疗策略，可通过抑制神经炎症反应来提高阿片类药物的镇痛疗效。

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22.Ziwen Shi#, Jingwen Qin#, Lin Gao, Fa Huang, Wei Wei, Tianyun Zhao*, Xingrong Song*, Xinying Guo*. Microglia-mediated Perineuronal nets loss contributes to social memory deficit in male mice after repeated neonatal sevoflurane exposure. Brain, Behavior, and Immunity, 2025 Oct 23. PMID: 41138885

【题目】

小胶质细胞介导的神经元网缺失导致反复暴露于七氟醚的新生期雄性小鼠出现社交记忆缺陷

【通讯作者】

赵天云，宋兴荣，郭欣莹 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心麻醉科，广东省儿童健康临床研究中心；

【第一作者】

Ziwen Shi，Jingwen Qin 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心麻醉科，广东省儿童健康临床研究中心；

【摘要】

背景：生命早期反复接触全身麻醉药物可能影响社交行为。神经周围网络包裹小白蛋白中间神经元并支持其功能，对社交记忆至关重要。鉴于小胶质细胞参与周神经元网（PNN）的重塑且对麻醉药物有反应，我们推测，新生儿期反复七氟醚暴露会通过小胶质细胞介导的PNN降解损害社交记忆。

方法：出生后第7-9天，每天让小鼠暴露于2.5%七氟醚2小时。出生后第28天，评估其社交行为、PNN完整性、进行膜片钳记录，并对小胶质细胞和parvalbumin （PV）中间神经元进行分析。随后，探究反复七氟醚暴露后使用PLX5622（CSF1R 拮抗剂）耗竭小胶质细胞及小胶质细胞再增殖对社交行为和PNN的影响。

结果：新生儿期反复七氟醚暴露导致雄性小鼠出现社交记忆缺陷。此缺陷与前额叶皮层中PNN的显著缺失、PV中间神经元兴奋性增加，以及向锥体神经元的抑制性输入增强同时发生。新生儿期反复暴露于七氟醚后，小胶质细胞对PNN的吞噬活性增强。值得注意的是，小胶质细胞的耗竭与再增殖能够挽救PNN的完整性并改善社交记忆表现。

结论：小胶质细胞依赖性的PNN降解是生命早期七氟醚暴露诱导雄性小鼠社交记忆受损的关键机制。靶向小胶质细胞的活性或保护PNN可能为预防麻醉引起的神经发育损害提供新策略。

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23. Huifen Lin#, Sisi Chen#, Xuezhen Shi#, Jiahan Yang, Weitao Gao and Yusheng Yao*. Intravenous esketamine for the prevention of emergence delirium and negative behavioural changes after paediatric adenotonsillectomy: a randomised controlled trial. Anaesthesia, 2025 Oct 2. PMID: 41039865

【题目】

静脉注射艾司氯胺酮预防小儿腺样体扁桃体切除术后苏醒期谵妄和不良行为变化：一项随机对照实验

【通讯作者】

姚玉笙 福建医科大学省立临床医学院麻醉科；

【第一作者】

Huifen Lin 福建医科大学附属三明市第一医院麻醉科；

Sisi Chen，Xuezhen Shi 福建医科大学省立临床医学院麻醉科；

【摘要】

引言：苏醒期谵妄影响25%-60%的儿童术后恢复，表现为急性意识混乱、定向障碍和躁动。这种情况在腺样体扁桃体切除术后尤为常见，并且约50%的受影响儿童可能出现持续数周的负面行为改变。

方法：我们在接受腺样体扁桃体切除术的3-7岁儿童中开展了一项单中心、前瞻性、双盲、随机对照试验。患者在腺样体组织切除后，随机接受静脉注射0.2mg/kg的艾司氯胺酮或等体积的0.9%生理盐水。主要共同结局指标是苏醒期谵妄的发生率以及术后第7天的负面行为改变。

结果：共有228名患者被随机分配。与分配到0.9%生理盐水组的儿童相比，分配到艾司氯胺酮组的儿童苏醒期谵妄发生率较低（19/114, 17% vs. 49/114, 43%；相对风险0.40，97.5%置信区间0.23-0.68，P<0.001）。术后第7天的负面行为改变在艾司氯胺酮组也低于生理盐水组（48/114, 42% vs. 70/114, 61%；相对风险0.70，97.5%置信区间0.51-0.95，P=0.009）。该益处持续至术后第30天，并伴有镇痛效果改善和父母满意度提高。两组不良事件发生率相似。

讨论：对于接受腺样体扁桃体切除术的儿童，术中低剂量静脉注射艾司氯胺酮可显著减少苏醒期谵妄和负面行为改变，且不增加不良事件。这种干预措施为改善小儿外科手术结局提供了一种安全有效的方法。

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24.Junda Chen#, Xinghe Wang#, Tianyu Yin#, Jie Guo, Xiaoyi Chen, Yangyang Chen, Yucheng Liu, Zhengxiu Sun, Keqin Wang, Yuqi Zhang, Ziqian Zhang, Lei Shen, Linlin Zhao, Yan Wu*, Su Liu*. Phenylephrine Vs. Norepinephrine on the Renin-Angiotensin-Aldosterone System and Postoperative Complications in Acute Abdomen Emergency Surgery: A Randomized Controlled Trial. Crit Care Med, 2025 Oct 22. PMID: 41123386

【题目】

去氧肾上腺素与去甲肾上腺素对腹部急诊手术患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及术后并发症影响的比较：一项随机对照试验

【通讯作者】

刘苏 徐州医科大学附属医院麻醉科，江苏省麻醉学重点实验室，江苏省麻醉与镇痛重点实验室，国家药监局麻醉药品与精神药品研究与评价重点实验室；

Yan wu 徐州医科大学附属医院麻醉科

【第一作者】

Junda Chen, Xinghe Wang, Tianyu Yin 徐州医科大学附属医院麻醉科

【摘要】

目的：本研究旨在探讨对接受腹部急诊手术患者中，去氧肾上腺素（PE）与去甲肾上腺素（NE）对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）组分及术后并发症的影响。

设计：一项随机对照试验。

地点：徐州医科大学附属医院麻醉科。

患者：共纳入156例18岁以上、拟全身麻醉下行急腹症急诊手术的患者。

干预措施：术中随机分配患者使用PE（PE组）或NE（NE组），以在术中将其平均动脉压维持在70-80mmHg。

测量与主要结果：NE组术后即刻血浆肾素水平升高（中位数差值[MD]：21μIU/mL [四分位距（IQR）]：5-51]，P=0.020），而PE组无显著升高（MD：7μIU/mL [IQR: -1至33]，P=0.336）。但两组术后24小时血浆肾素水平均显著下降。此外，两组血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平在术后24小时均有所下降。术前血浆肾素水平处于上四分位数的患者，其血管升压药需求更高，急性肾损伤发生率也更高。此外，两组在AKI发生率（相对风险[RR]：1.50 [95% CI, 0.65-3.47]，P=0.569）、心肌损伤（RR：1.11 [95% CI, 0.64-1.93]，P=0.497）及30天死亡率（RR：1.00 [95% CI, 0.44-2.27]，P=1.000）方面均无显著差异。

结论：PE与NE对RAAS组分及术后并发症的影响相似。术前较高的血浆肾素水平与更大的血管升压药需求及更高的术后并发症发生率相关。

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25. Xiangyi Kong#, Penghui Wei#, Liying Meng, Zongjiang Yu, Xuemeng Liu, Mei Li, Yanan Zou, Jianjun Li*, Guanzhao Wu*. Discovery of a potential anti-ischemic stroke agent by suppressing ferroptosis through the ATF3/SLC7A11/GPX4 pathway. Eur J Med Chem, 2025 Oct 15. PMID: 40544652

【题目】

通过ATF3/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡——一种潜在抗缺血性脑卒中药物的发现

【通讯作者】

吴贯召 山东大学齐鲁医院线粒体医学实验室，山东大学齐鲁医学院齐鲁医院中心实验室；

李建军 山东大学齐鲁医学院齐鲁医院麻醉科，山东大学齐鲁医学院齐鲁医院麻醉与脑功能实验室

【第一作者】

Xiangyi Kong, Penghui Wei 山东大学齐鲁医学院齐鲁医院麻醉科，山东大学齐鲁医学院齐鲁医院麻醉与脑功能实验室；

【摘要】

缺血性脑卒中是世界范围内致残和致死的主要原因之一。尽管其影响广泛，但有效治疗方法仍然有限。艾地苯醌（IDE）在促进脑卒中后恢复方面显示出潜力，但其在缺血性脑卒中急性期的疗效仍不理想。因此，开发新型IDE类似物对于改善缺血性脑卒中治疗结局具有重要意义。本研究设计并合成了一系列新型IDE类似物（1a-1g），分别采用氧糖剥夺/再灌注（O/R）细胞模型和大脑中动脉闭塞（MCAO）动物模型进行体外和体内药效评价。其中化合物1c因其显著的神经保护作用被确定为最有前景的候选药物。实验分析表明，1c治疗能降低缺血损伤后的梗死体积，并提高神经元存活率。进一步研究发现，1c通过抑制铁死亡减轻缺血/再灌注（I/R）损伤后的神经退行性变。机制研究显示，I/R损伤后激活转录因子3（ATF3）表达上调，而1c治疗能显著抑制该现象。ATF3过表达会下调铁死亡关键调控因子SLC7A11和GPX4的表达，从而促进I/R损伤后的铁死亡进程。本研究不仅揭示了1c在缺血性脑卒中治疗中的潜力，并深入揭示了其神经保护作用的内在机制。

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26. Po-Yi Paul Su#, Liangliang He#, Lingyi Zhang, Jessica Yu, Zhonghui Guan*. Saphenous-sural nerve injury: a sensory-specific rodent model of neuropathic pain without motor deficits. Pain, 2025 Nov 1. PMID: 40758538

【题目】

隐神经-腓肠神经损伤：一种不伴运动缺陷的感觉特异性神经性疼痛啮齿类动物模型

【通讯作者】

关中晖 美国加州大学旧金山分校麻醉和围术期医学科

【第一作者】

Po-Yi Paul Su, Liangliang He 美国加州大学旧金山分校麻醉和围术期医学科

【摘要】

临床神经病理性疼痛的典型特征为躯体感觉系统受损引发的疼痛，但不伴随运动功能缺陷。然而，传统的神经损伤诱导的神经病理性疼痛模型涉及混合性运动-感觉神经的损伤，存在运动功能障碍干扰疼痛行为评估的问题，限制了其与临床神经病理性疼痛的转化相关性。为突破此局限，本研究开发了选择性感觉神经损伤模型（SS模型），通过结扎并离断仅含感觉神经的隐神经-腓肠神经，在保留运动功能的前提下模拟神经病理性疼痛。该模型中，C57Bl/6小鼠术后迅速出现持续性的机械性痛觉超敏，但不伴有热或冷痛觉超敏。条件性位置偏好实验证实模型存在自发性疼痛。关键的是，模型动物在转棒实验、步态姿势及足下垂测试中均未出现运动功能异常。细胞水平分析显示背根节感觉神经元特异性表达损伤标志物ATF3，同时同侧脊髓背角出现显著的小胶质细胞和星形胶质细胞活化。与传统模型不同，运动神经元及脊髓腹角均未观察到ATF3表达或胶质细胞活化，进一步验证了该模型的感觉特异性。SS模型在排除运动功能干扰的前提下，有效复现神经病理性疼痛的核心特征，显著提升了临床转化潜力。其选择性感觉神经元损伤与强效的神经胶质细胞激活特性，为研究疼痛机制和评估新型疗法提供了一个有价值的平台。

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27. Jin-Kun Liu#, Zi-Su Zhou, Shu-Hang Wang, Shi-Yu Zuo, Xiao-Fan Lu, Ying He, Hao Tang, Yan Xie, Man-Xiu Xie, Xiao-Long Zhang*. SARS-CoV-2 N protein interacts with Nav1.7 to promote pathological pain. Pain, 2025 Nov 1. PMID: 40488276

【题目】

SARS-CoV-2核衣壳蛋白与Nav1.7相互作用驱动病理性疼痛的发生

【通讯作者】

张晓龙 广东省人民医院（广东省医学科学院）广东省心血管病研究所，南方医科大学

【第一作者】

Jin-Kun Liu 广东省人民医院（广东省医学科学院）广东省心血管病研究所，南方医科大学

【摘要】

冠状病毒病2019（COVID-19）由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引起，已导致全球健康危机，许多患者不仅出现急性神经和感觉症状，还存在持续性感觉异常，通常被称为长期新冠后遗症。SARS-CoV-2诱导的体感异常机制尚不清楚。本研究探讨SARS-CoV-2核衣壳（N）蛋白在疼痛调节中的作用。我们的数据显示，SARS-CoV-2 N蛋白在小鼠的骨癌、化疗、神经病理性疼痛和炎症性疼痛模型中加剧病理性疼痛，并促进急性炎症性疼痛的慢性化。我们还发现，在小鼠、猴子和人类的背根神经节神经元中，N蛋白与Nav1.7之间存在潜在的相互作用。此外，N蛋白通过延迟Nav1.7的失活而不改变其表达或膜运输，显著增加小鼠和猴子背根神经节神经元的Nav1.7电流。N蛋白对Nav1.7功能的这种调节不仅加剧疼痛过敏，还延长疼痛持续时间，可能促进急性疼痛向慢性疼痛的转变。我们的研究结果强调了在病理性疼痛患者中警惕管理SARS-CoV-2感染的重要性，并提出了缓解COVID-19相关疼痛的潜在治疗靶点。

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28. Xuejiao Zeng#, Jiaqi Lin, Botao Liu#, Zehua Su, Yongze Yu, Xin Li, Wenying Duan, Chunzheng Liu, Qianhao Hou, Jinyuan Zhang, Longqiu Yang, Xiaodong Liu, Bifa Fan, Lijun Liao*. Hydrogen-rich water alleviates neuropathic pain through the modulation of bile acid/Takeda G-protein-coupled receptor 5-mediated autophagy. Pain, 2025 Oct 24. PMID: 41143867

【题目】

富氢水通过调节胆汁酸/Takeda G蛋白偶联受体5介导的自噬缓解神经病理性疼痛

【通讯作者】

廖丽君 同济大学医学院附属上海东方医院疼痛科

【第一作者】

Xuejiao Zeng 大连医科大学，同济大学医学院附属上海东方医院疼痛科；

Jiaqi Li 大连医科大学，同济大学医学院附属上海东方医院疼痛科；

【摘要】

神经病理性疼痛是一种慢性、难治性的病症，其特征为复杂的发病机制。富氢水（HRW）可能具有镇痛特性，但其潜在机制仍不清楚。为研究富氢水的作用，我们在雄性和雌性小鼠中采用L4脊神经结扎（SNL）模型。通过足爪撤回阈值、足爪撤回潜伏期和丙酮反应测试对疼痛行为进行定量评估。通过16S rRNA测序分析粪便微生物群组成，并通过液相色谱-质谱法评估血清胆汁酸水平。通过生化实验评估脊髓、背根神经节和结肠中胆汁酸膜受体Takeda G蛋白偶联受体5（TGR5）以及自噬标志物的表达。使用透射电子显微镜检查自噬结构。我们通过使用雷帕霉素处理和TGR5基因敲除小鼠模型的实验，进一步验证TGR5和自噬在神经病理性疼痛中的作用。还测试富氢水对肠道屏障功能的影响。研究发现，富氢水有效改善与SNL诱导的神经病理性疼痛相关的行为缺陷。此外，富氢水促进SNL小鼠受损肠道屏障的修复，肠道微生物群恢复，并调节胆汁酸代谢。使用猪去氧胆酸和去氧胆酸进行干预产生与富氢水相似的镇痛效果。Takeda G蛋白偶联受体5基因敲除可逆转富氢水和雷帕霉素的治疗效果。在机制上，富氢水通过调节与肠道微生物群相关的胆汁酸代谢物，并直接或间接激活脊髓、背根神经节和结肠中的TGR5，从而促进自噬，来缓解神经病理性疼痛。

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29. Jian-Bo Zhang#, Zhong-Bao Zhao#, Jia-Yan Wu#, Yu-Juan Duan#, Da-Qiang Zhou, Qiong Li, Xu-Han Ren, Xiao-Hua Yang, Yu-Ting Zhao, Shu-Quan Zhao, Mei-Ying Chen, Xiang-Zhong Zhang, Wen-Jun Xin*, Guo-Qing Guo*, Jing-Dun Xie*, Ting Xu*. A novel protein cRERE encoded by a circular RNA directly targets ERK signaling to alleviate chemotherapy-induced neuropathic pain. Cell Commun Signal, 2025 Oct 17. PMID: 41107944

【题目】

一种由环状RNA编码的新型蛋白cRERE通过直接靶向ERK信号通路缓解化疗诱导的神经病理性疼痛

【通讯作者】

徐婷 中山大学中山医学院生理学系与疼痛研究中心；

谢敬敦 中山大学肿瘤防治中心麻醉科；

郭国庆 暨南大学医学院解剖学系；

信文君 中山大学中山医学院生理学系与疼痛研究中心，西藏民族大学医学院

【第一作者】

Jian-Bo Zhang 北京大学深圳医院疼痛科；

Zhong-Bao Zhao 北京大学深圳医院疼痛科；

Jia-Yan Wu 中山大学中山医学院生理学系与疼痛研究中心，深圳湾实验室神经疾病研究所；

Yu-Juan Duan 中山大学中山医学院生理学系与疼痛研究中心，同济大学医学院附属同济医院麻醉科

【摘要】

环状RNA（circRNA）作为稳定且进化上保守的表观遗传调控因子，日益受到关注，特别是在中枢神经系统（CNS）中富集的环状RNA。在疾病进展过程中下调的中枢神经系统特异性环状RNA，正逐渐被认为是潜在的治疗靶点。环状RNA在脑卒中治疗中的临床转化进一步支持了基于环状RNA治疗的可行性，并引发了人们对某些环状RNA是否也能调控化疗诱导的神经病理性疼痛（CINP）的疑问。本研究报道了一种在脊髓背角特异性表达的circRere，其在长春新碱（VCR）给药后显著下调。从机制上讲，circRere以N6-甲基腺嘌呤（m6A）依赖的方式编码一种新型蛋白cRERE。cRERE通过空间干扰细胞外信号调节激酶1（ERK1）的磷酸化激活位点，阻止CREB/IL-1β信号级联的下游激活，从而缓解化疗诱导的神经病理性疼痛。综上所述，我们的研究揭示了circRere通过一种产生功能性蛋白的非经典翻译机制发挥镇痛作用。这项研究凸显了靶向疾病特异性下调的环状RNA及其编码的内源性蛋白在治疗化疗诱导的神经病理性疼痛方面的治疗潜力。

检索：唐子元、李慧

翻译：黄轩轩、李梦

校对：王晋晨、赵伟

指导老师简介：

张鸿飞

博士后，主任医师，博士研究生导师，博士后合作导师，南方医科大学珠江医院麻醉科主任。

现为中国药理学会麻醉药理专业委员会副主任委员、中国老年医学学会麻醉学专业委员会常委、中华医学会麻醉学分会器官保护学组副组长、广东省临床医学学会麻醉学专业委员会主任委员、广东省医学会麻醉学分会副主任委员、广东省麻醉医疗质量控制中心副主任、广东省医院协会麻醉和围术期医学科管理专业委员会副主任委员、广东省药学会麻醉专家委员会副主任委员等。担任Ibrain英文杂志编委、《中华麻醉学杂志》通讯编委、《国际麻醉学与复苏杂志》编委及副刊《文献速览》副总编审、医学参考报麻醉学专刊第四届编辑委员会编委。参与制定本行业专家共识或指南7部；主持国家自然科学基金、广东省自然科学基金等10项；在Advanced Materials、Anesthesiology、British Journal of Anaesthesia、Stroke、Diabeties、JAHA等期刊发表SCI文章20余篇，最高影响因子32分；主编/主译著作十余部。主要研究方向为脑卒中及其远隔器官功能损伤机制、全身麻醉机制、围术期脑电监测、围术期血流动力学变化及容量管理。

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

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