近日,中国农业科学院植物保护研究所崔丽研究员与河南农业大学周琳教授团队在《Pesticide Biochemistry and Physiology》期刊上发表题为“Depleting SfCarE: Innovative strategies for enhancing chlorantraniliprole toxicity through mixing with carbaryl in Spodoptera frugiperda (Lepidoptera: Noctuidae)”的研究成果。河南农业大学青年老师王芹芹博士为论文第一作者,中国农业科学院植物保护研究所崔丽研究员为论文通讯作者。
该研究系统解析了草地贪夜蛾的关键CarEs基因SfCarE介导氯虫苯甲酰胺与甲萘威协同增效的关键机制。通过RNA干扰技术敲低SfCarE基因的表达后,草地贪夜蛾体内CarEs活性显著降低,同时对氯虫苯甲酰胺单剂及其与甲萘威的混剂敏感性显著提高,直接证明了SfCarE在药剂代谢中的核心作用。体外代谢与竞争抑制表明,SfCarE重组蛋白能够代谢甲萘威和氯虫苯甲酰胺。但当两者共存时,甲萘威能有效抑制重组蛋白对氯虫苯甲酰胺的代谢,导致氯虫苯甲酰胺在体系中的保留量增加,从而表现出更强的生物活性。分子对接和分子动力学模拟表明,SfCarE与药剂的主要相互作用模式是氢键和范德华力,且甲萘威与SfCarE的结合稳定性高于氯虫苯甲酰胺,这为甲萘威能在竞争中“抢占”酶活性位点,保护氯虫苯甲酰胺免遭代谢提供了结构生物学解释。
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研究团队提出了一个“盾与矛”协同模型来阐释这一发现:甲萘威首先与害虫体内的关键解毒酶SfCarE牢固结合,如同一面“分子盾牌”,阻挡了该酶对氯虫苯甲酰胺(矛)的代谢分解,在“盾”的保护下,这支“矛”能够更安全、持久地作用于害虫的靶标鱼尼丁受体,最终高效地完成“致命一击”。这种“盾护矛攻”的协同模式,不仅极大提升了杀虫效率,更重要的是,通过减少氯虫苯甲酰胺被代谢的风险,有助于延缓田间草地贪夜蛾种群对氯虫苯甲酰胺产生抗药性。
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