冠脉造影正常却反复胸痛伴晕厥，元凶竟是这款常用药？

*仅供医学专业人士阅读参考

一场横跨心内+内分泌的用药安全“悬疑案”

整理：医学界报道组

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编者按

“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院CCATV牵手医学界，开创病例解读栏目，深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点，精进专培医师临床思维。

今天这则病例来自上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管专培基地。一位60岁老人突发胸痛晕厥，冠脉造影未发现严重狭窄，却在住院期间反复出现恶性心律失常，究竟怎么回事？让我们一同走进本期病例探案。

急骤起病：胸痛伴晕厥，冠脉造影却“正常”

60岁的何大爷（化名）从未想过，一次突发的胸痛会让他直面生死考验。

2025年9月11日清晨，无明显诱因下，何大爷突然出现心前区胸痛，疼痛持续不缓解，还伴有大汗淋漓。更令人揪心的是，发病5小时内，他突发一过性意识丧失，大小便失禁，持续约2分钟后才自行苏醒。家人紧急将他送往上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊。

急诊检查结果初步指向“急性冠脉综合征”：心电图提示窦性心动过缓（心率仅39次/分）、一度房室传导阻滞，V2~V5导联ST段压低及T波倒置；复查后又出现I、aVL导联拟弓背样改变；心肌标志物中，肌钙蛋白I（TNI）升高至0.16ng/mL（参考范围0~0.08ng/mL），其余指标无明显异常。

为明确诊断，急诊团队立即给予阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg负荷剂量后，紧急开展冠脉造影。然而，造影结果却让所有人陷入困惑（图1）：左主干（LM）、回旋支（LCX）、右冠脉（RCA）均显影正常无狭窄，仅前降支（LAD）近段及中段存在20%的轻微狭窄，远达不到急性冠脉综合征的致病标准。

图1

进一步完善心超检查显示：左房内径44mm（略增大），左室射血分数54%（正常范围），主动脉根部及升主动脉增宽（根部内径38mm，升主动脉近端约40mm），其余房室腔结构、室壁运动未见明显异常。

既然冠脉无严重病变，是什么导致了剧烈胸痛和晕厥？带着这个疑问，何大爷被以“急性冠脉综合征”收治入院，转入心脏重症监护室进一步观察。

病情突变：夜间突发恶性心律失常，治疗一波三折

入院后，医疗团队给予抗血小板、调脂、护肝、营养心肌等综合治疗，何大爷的病情暂时趋于平稳。但谁也没想到，危险正在深夜悄然降临。

当晚23:22，何大爷突然再次发作胸痛，伴心悸、大汗，随即出现一过性晕厥。床旁心电图紧急捕捉到关键变化：窦性心动过缓、传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背样抬高，随后继发短阵室性心动过速，甚至出现多形性室性心动过速的动态演变，心率最低降至32次/分。

医疗团队立即启动抢救：静脉推注利多卡因抗心律失常，效果不佳；随即通过钾镁泵稳定细胞膜，静脉滴注肾上腺素提升心率、改善自律离散度，并联合扩冠治疗。经过紧急处理，何大爷的室速终于终止，ST段自行回落，心率逐渐恢复稳定。

为何冠脉造影大致正常，却会出现如此凶险的恶性心律失常？诊疗团队意识到，这绝非简单的冠脉问题，必须重新梳理病史，寻找隐藏的“真凶”。

多学科解谜：追溯用药史，锁定“元凶”溴隐亭

带着疑问，诊疗团队再次详细追问病史，一个被忽略的关键信息浮出水面：何大爷2个月前被确诊为垂体大腺瘤，外院给予溴隐亭10mgQD口服治疗。在此次胸痛发作前1个月，他自行停用了该药。

这个细节引起了团队的高度警惕，随即邀请内分泌科主任进行多学科会诊。结合病史和检查结果，团队展开了深入分析：

初步鉴别：排除多种常见病因

• 主动脉夹层：患者有胸痛、晕厥症状，且主动脉增宽，但D-二聚体0.32mg/LFEU（正常范围），不支持该诊断，后续完善主动脉CTA进一步排除。

• 应激性心肌病：虽有胸痛、心电图动态改变及冠脉造影阴性特点，但患者无明确应激诱因，心超未发现室壁搏动异常，暂不考虑。

• 肺栓塞：胸痛、晕厥符合表现，但D-二聚体正常，心超无右室负荷增加表现，可能性极低。

• 缓慢性心律失常：患者心率持续偏慢，不排除窦停等情况，但无法解释ST段抬高及室速的动态演变。

关键突破：溴隐亭与冠脉痉挛的关联

结合何大爷的垂体瘤病史、溴隐亭用药及停药史，以及症状、心电图变化，冠状动脉痉挛成为最可能的诊断。

回顾文献，溴隐亭作为多巴胺受体激动剂，虽主要用于治疗高泌乳素血症及垂体瘤，但大剂量或快速加量时，可能通过促进钙离子内流增加血管平滑肌收缩倾向，诱发冠脉痉挛，严重时可导致室速、室颤等恶性心律失常。

而何大爷的用药剂量（10mg/d）已达到诱发冠脉痉挛的高危剂量，且自行突然停药可能导致激素水平剧烈波动，进一步加重血管痉挛风险。

内分泌科会诊进一步明确：何大爷停药后复查泌乳素升至1000ng/mL（正常范围），皮质醇、性腺轴相关激素均受抑制，提示全垂体前叶功能减退。该病症可能引发神经体液调节紊乱，进而加重冠脉痉挛症状。

机制验证：从基础到临床的佐证

进一步分析夜间发作特点：患者发作时间集中在迷走神经张力增高的深夜，先出现ST段抬高（心肌缺血），随后发生心动过缓，再继发室速，这与冠脉痉挛导致的全层缺血表现高度吻合——迷走神经兴奋可诱发冠脉痉挛，心肌缺血又会加重传导阻滞和心律失常，形成恶性循环。

心脏电生理专业医生回顾心电图后补充：多形性室速的形态类似尖端扭转型室速，结合QT间期延长，进一步支持“缺血诱发恶性心律失常”的病理生理过程。

谜团终解：精准调整治疗，随访疗效显著

综合多学科意见，修正诊断如下：

• 冠状动脉痉挛

• 恶性室性心律失常（多形性室速）

• 垂体大腺瘤（溴隐亭治疗后停药）

• 全垂体前叶功能减退

• 高血压病（30年）

• 高尿酸血症

针对病因，诊疗团队制定了精准治疗方案：

• 调整溴隐亭剂量：改为2.5mg必要时口服，避免大剂量冲击，同时监测泌乳素及垂体功能。

• 抗痉挛治疗：继续使用尼可地尔、单硝酸异山梨酯扩张冠脉，预防痉挛发作。

• 心律失常管理：恢复小剂量β受体阻滞剂，密切监测心率及心律变化。

• 支持治疗：继续控制血压、护肝、营养心肌等对症处理。

治疗后，何大爷未再发作胸痛、心慌、晕厥，窦性心动过缓持续存在，但未再出现室性心律失常。病情平稳后顺利出院，出院后持续随访。

2025年11月7日复查显示：何大爷自述院外无胸痛、晕厥发作，泌乳素降至3.1ng/mL（正常范围），皮质激素、甲状腺激素水平较前明显改善，心功能保持稳定。

小结

这则病例给临床带来了多重重要启示：

• 冠脉造影正常不能排除致命性胸痛：对于冠脉无严重狭窄但有典型缺血症状、心电图动态改变的患者，需高度警惕冠脉痉挛的可能，尤其是存在药物、激素紊乱、神经调节异常等诱因时。

• 详细追问用药史是“破案”关键：本例中，溴隐亭的大剂量使用及突然停药是核心诱因，若未重视这一细节，极易漏诊误诊。临床用药时，需严格遵循“从小剂量逐渐加量”原则，避免突然停药，同时监测不良反应。

• 多学科协作（MDT）是攻克复杂病例的核心：心内科、内分泌科、电生理专业的联合研判，从临床症状、用药史、病理机制到辅助检查形成完整证据链，最终实现精准诊断和治疗。

• 冠脉痉挛的治疗需“标本兼顾”：除了急性期抗痉挛、抗心律失常治疗，更要针对诱因（如激素紊乱、药物调整）进行干预，同时重视长期预防，避免复发。

对于临床医生而言，这例病例再次提醒我们：在心血管疾病的诊疗中，不能仅局限于“血管狭窄”的传统思维，需拓展视野，关注药物、内分泌、神经调节等多方面因素，才能破解看似“无解”的临床谜案。

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责任编辑：银子

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