没那皇帝命，却得 “皇帝病”——痛风来袭

在古代，痛风常被称作“皇帝病”，多发于皇亲贵族，虽名号听来高贵，却令人痛不欲生。

随着现代生活水平的提高以及饮食结构的变化，痛风已悄然走入寻常百姓家，让不少普通人也体验了一番“尊贵”的滋味。

什么是痛风？

痛风是指尿酸盐晶体沉积于关节和软组织中引发的炎症性代谢功能障碍疾病。其发病机制为嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少，致使血尿酸水平不断攀升，尿酸盐沉积，进而诱发炎症反应。

痛风的常见症状

急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎多为夜间或清晨单关节发作，受累关节剧烈疼痛、红肿、热感和触痛，仿佛被无数小针不断扎刺。

痛风石与慢性痛风

未得到有效控制的痛风会发展为慢性痛风，关节附近可形成痛风石，导致关节畸形和功能障碍。

痛风的并发症

痛风患者常伴有高血压、糖尿病、高血脂等代谢综合征疾病，同时尿酸盐在肾脏沉积可导致痛风性肾病。

痛风的常见致病因素

痛风的形成是一个复杂的生物化学过程。正常情况下，人体内尿酸的生成和排泄会处于动态平衡的状态，平衡状态一旦被打破，就会给痛风“埋雷”。平衡状态的打破主要与以下多种因素有关：

饮食习惯

海鲜、内脏、老火汤等美食，因其高嘌呤而成为痛风发病的饮食来源，嘌呤是尿酸的前身，高嘌呤饮食会导致尿酸生成增多，进而引起痛风。

酒精摄入

酒精摄入过多会阻碍尿酸的排泄，让尿酸在体内“堵车”。

生活习惯

缺乏运动、压力和睡眠不足等都可能间接影响尿酸水平。

体重

超重和肥胖可能导致胰岛素抵抗，影响尿酸的排泄，并增加炎症反应。

遗传因素

痛风具有一定的遗传倾向，有家族史的人群发病风险较高。

性别和年龄

男性比女性更容易患痛风，部分原因是男性体内雄激素水平较高，可能影响尿酸排泄。此外，痛风的发病率随年龄增长而增加。

肾功能

肾脏是尿酸排泄的主要途径。任何影响肾功能的因素，如慢性肾病，都可能导致尿酸排泄减少，增加痛风的风险。

代谢综合征

代谢综合征包括高血压、高血糖、腹部肥胖和异常的血脂水平等，这些因素都可能影响尿酸的代谢和排泄。

药物因素

利尿剂、免疫抑制剂等药物，可能会影响尿酸的排泄。

预防：痛风的“养生秘籍”

痛风是一种与生活方式相关的疾病，从日常生活做起，保持良好的生活方式是把痛风拒之门外的“养生秘籍”。

饮食控制

维持低脂、低糖、富含蔬菜和纤维的均衡饮食。避免过量饮酒（尤其是啤酒和烈酒）、饮用果糖饮品和摄入过多高嘌呤食品，可多食用脱脂牛奶、黄豆、蔬菜来源的蛋白和樱桃。

多喝水

在心脏、肾脏功能均正常的情况下，可适当增加饮水量，促进尿酸排泄。痛风患者建议每日饮水量为2000-3000毫升。优先选用白开水，也可饮用柠檬水、淡茶、无糖咖啡及苏打水；应避免过量饮用浓茶、浓咖啡等，避免饮用生冷饮品及含糖饮料。

适量运动

适度的有氧运动可以促进体内尿酸盐的排泄，可选择快步走、慢跑、太极拳、游泳、跳舞等。但需注意，运动要循序渐进，且不应过量及进行剧烈运动（剧烈运动可能诱发痛风）。

控制体重，避免肥胖

由于与正常体重的人群相比，超重、肥胖者发生痛风的可能性大大提高，故应该通过健康饮食、坚持运动等方式将体重减至理想水平。

药物治疗：痛风的“宫廷御医”

临床防治痛风性关节炎主要采取急性期抗炎以缓解关节炎症状，间歇期与慢性期结合降尿酸及抗炎以预防反复急性发作。

抗炎镇痛药

秋水仙碱、非甾体类抗炎药、糖皮质激素等。

秋水仙碱一般在痛风性关节炎急性发作12小时内使用效果较好。秋水仙碱具有胃肠道反应、光毒性、骨髓抑制、中枢神经损害等不良反应，且其治疗剂量与中毒剂量较接近，故推荐秋水仙碱的小剂量使用。

非甾体抗炎药主要有非选择性环氧化酶（COX）抑制剂吲哚美辛、布洛芬和选择性COX-2抑制剂依托考昔、塞来昔布等，应早期足量服用。对于有消化道出血风险或需长期使用小剂量阿司匹林的患者建议优先考虑选择性COX-2抑制剂。

糖皮质激素主要用于秋水仙碱或非甾体抗炎药不耐受或病情严重者，具有起效快、短期使用不良反应少的特点，但长期不规范使用糖皮质激素可能导致严重不良反应，如胃肠道溃疡、血压升高、血糖波动、高脂血症、骨质疏松等。

降尿酸药物

主要有抑制尿酸生成、促进尿酸排泄等药物

抑制尿酸生成代表药物有别嘌醇非布司他，可通过抑制嘌呤代谢关键酶—黄嘌呤氧化酶，以减少尿酸生成，发挥降尿酸作用。

促尿酸排泄代表药物有丙磺舒苯溴马隆。在使用该类药物时应注意多饮水（用药初期建议每日≥1500毫升）及碱化尿液（晨尿pH应≥6.0）。

结语

痛风，这个曾经的“皇帝病”，在现代医学的帮助下，已转变为一种可防、可控的慢性疾病。

通过合理饮食、健康生活、定期检查血尿酸水平和科学用药，患者能逐步摘下这顶沉重的皇冠，迎接轻松自由的生活。

作者：中山大学附属第三医院 徐丽芬

审稿专家：中山大学附属第三医院 李艳芳 麦海燕