陈根：很多突发死亡，其实早有预兆？

文/陈根

新冠疫情后为什么突发死亡会不断上升？这种死亡风险会自然改善吗？

首先可以回答的是，不会自然改善，不仅不会，还会因为大家的不重视而继续上升。

这背后的核心就是心血管创伤与血栓管理的重要性。

自2019年底新冠病毒（SARS-CoV-2）爆发以来，已经死了不少人，即使疫情高峰已过，如今持续的突发死亡成为了一种不正常的现象，突发死亡率大幅上升已成为令人担忧的现象。

根据多项研究，2020年后，家庭心脏骤停和心脏死亡事件显著增加，尽管医院心脏相关入院率下降，这说明了一个让人难过的事实，就是更多死亡发生在家中而非医疗机构。

也就是说，这种突发的死亡都来不及抢救了。

新冠病毒对心血管系统的创伤是突发死亡上升的核心机制。病毒入侵人体后，不仅攻击呼吸系统，还通过直接感染内皮细胞或诱发过度免疫反应，导致血管和心脏组织损伤。

研究显示，SARS-CoV-2可引起泛内皮炎（pan-endothelialitis），即全身血管内皮广泛炎症，这破坏了血管壁的完整性，促进血栓形成和微循环障碍。在心脏层面，病毒可引发心肌炎、心肌损伤和心律不齐。

尸检研究发现，许多新冠后突发死亡受害者心脏组织中存在病毒残留，导致炎症细胞因子风暴，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），这些因子可诱发心律失常，甚至心脏骤停。

此外，病毒持久性（persistence）加剧了长期损伤，一项针对长新冠（Long COVID）患者的分析显示，感染后心血管事件风险增加1.6倍，包括缺血性心脏病、心力衰竭和血栓性疾病。

哈佛医学院研究进一步证实，新冠恢复者常出现心律异常、头晕和呼吸短促，这些症状源于微血管血栓和内皮功能障碍，即使初始感染不严重的人群。

其中，血栓形成是心血管创伤的关键环节，也是新冠后突发死亡的主要诱因。新冠诱发的高凝状态源于Virchow三联征：

• 血管损伤；
• 血流停滞；
• 血液成分改变。

病毒直接损伤内皮，导致凝血因子激活和纤溶抑制，形成微血栓和宏观血栓。 临床上，这表现为静脉血栓栓塞（VTE）、肺栓塞和动脉血栓事件，如心梗和中风。

因此，加强血管血栓管理至关重要。其中基因因素如非O型血型增加血栓易感性，也是一个需要注意的情况，需个性化管理。

总之，新冠后突发死亡上升源于病毒对心血管系统的持久创伤，特别是血栓相关机制。面对病毒变异和长新冠挑战，大家务必要重视心血管健康与管理。

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