科学颠覆！红肉与猪油助力减肥与控血糖，炎症也能减轻！

冬天一到，胃口仿佛也跟着换了季，总想吃点儿扎实的、有分量的东西。烤炉升温、火锅翻滚，油脂在滋滋作响中化作热量，一口下去，从舌尖暖到胃里，连寒意都被驱散了。

只是，在「贴膘」这件事上，人们心里多少都有点犯嘀咕：满足口腹之欲的同时，体重、血糖和炎症风险会不会也跟着水涨船高？

高脂饮食能给

体重、血糖和炎症「降温」

然而，来自来自英国帝国理工学院的研究团队最近在Nature Metabolism发表的一项研究[1]，给猪牛羊肉等「冬日风味」来了一个意想不到的转折。

研究发现，猪牛羊等红肉中富含的胆碱，在肠道微生物的参与下会被转化为三甲胺（TMA）。这个小分子，竟能抑制炎症信号通路中的白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4），从而在高脂饮食诱导的肥胖下，把「发胖」与「炎症和胰岛素抵抗」这两件事拆分开来。也就是说，在特定机制下，TMA有望改善肥胖相关的免疫失衡和血糖控制。

据相关统计，全球约有5.29亿人患有糖尿病，其中大多数2型糖尿病患者与肥胖、胰岛素抵抗和慢性低度炎症密切相关。

长期以来，人们普遍认为高脂饮食（HFD）就像在体内点了一把慢火，随着时间推移，会慢慢激活相关信号通路，最终引发炎症和胰岛素抵抗。

然而，研究团队在实验中却发现了件「怪事」。与标准饮食组的小鼠相比，高脂饮食组小鼠肝脏中典型的急性炎症标志物（如Saa1和Saa2）非但没有升高，反而出现下降，与2型糖尿病相关的基因表达水平也同步降低了。

胆碱作为必需营养素，广泛存在于鸡蛋、红肉、动物肝脏和大豆中，它对维持细胞膜健康以及神经信号传递至关重要。

换句话说，提高胆碱摄入，仿佛给高脂饮食「降了火」，同时又「降了糖」。

那么，这一切究竟是怎么发生的呢？

不过，既往研究常将高水平TMAO与动脉粥样硬化、血栓形成以及慢性肾脏病等心血管代谢疾病挂钩。但在这项实验中，TMA/TMAO上升反而伴随着炎症水平下降和血糖改善，这也让人不禁猜测，真正的「功臣」可能便是TMA本身。

接下来，研究团队索性来了两招「釜底抽薪」。

结果，小鼠体内的TMA水平迅速下降，而胆碱原本带来的血糖改善和炎症减轻效应也一并消失，整体代谢优势不复存在。

反之，他们给低胆碱高脂饮食的小鼠补充了TMA，持续6周。结果几乎可以用「复制粘贴」来形容：即便不额外补充胆碱，这些小鼠的血糖控制明显改善，胰岛素敏感性增强，炎症水平下降，而且体重并没有发生明显变化。换句话说，只要TMA「在线」，高脂饮食引发的「代谢火苗」就能被有效压制，代谢状态也恢复了秩序。

不难看出，胆碱本身并不是「独立作战」的，它真正发挥作用，离不开肠道菌群这个「幕后团队」。在高脂饮食的压力下，胆碱先被肠道菌群「加工」成TMA，而正是这个不起眼的小分子，承担起了稳定血糖、改善胰岛素敏感性、降低炎症的关键任务。

研究团队利用激酶组筛选，进一步对456种激酶进行了高通量筛查，想看看TMA究竟会和谁「对上眼」。结果在一众候选分子中，TMA几乎是牢牢「锁定」了白细胞介素-1受体相关激酶4（IRAK4），不仅能稳定结合，还能显著压低其活性。

IRAK4是何方神圣？它位于Toll样受体（TLR）信号通路的核心位置，承担着向下游传递信号并放大的关键职责。当细菌内毒素（LPS），或高脂饮食中常见的饱和脂肪酸（如棕榈酸）通过TLR4等受体激活先天免疫反应时，IRAK4会迅速被募集并激活，随后一连串炎症信号接力启动，IL-6、TNF等炎症因子迅速「上线」，场面一度相当热闹。

而TMA的出现，更像是在这个关键节点上轻轻塞了一块「缓冲垫」。在细胞层面，TMA能以剂量依赖性的方式，明显降低LPS刺激下人外周血单核细胞分泌IL-6和TNF的水平；在更贴近高脂饮食场景的人原代肝细胞中，它同样能削弱棕榈酸点燃的炎症信号，并把被拖垮的胰岛素反应拉回「正轨」。

在动物实验中，即便只给予一次TMA，也足以显著提高小鼠在致命剂量LPS冲击下的存活率。

也就是说，TMA并不是到处「灭火」，而是精准「盯住」了IRAK4这个炎症枢纽，用一种不激进，却很有效的方式，把过度亢奋的先天免疫信号稳了下来。

最后，研究团队通过IRAK4基因敲除（Irak4−/−）小鼠模型进行了双重验证。结果显示，与野生型小鼠相比，摄入LC-HFD的Irak4−/−小鼠不仅血糖控制更为稳定，全身炎症水平也显著降低，几乎完全复刻了TMA带来的保护效果。

从机制上来说，肠道菌群会将红肉等食物中的胆碱代谢生成TMA，而TMA能够直接作用于免疫信号通路中的关键激酶IRAK4，对其活性进行抑制，从而减弱高脂饮食引发的慢性低度炎症，同时改善了胰岛素抵抗，最终帮助维持和恢复血糖稳态。

一直被误会的猪油，

终于等来「翻案时刻」

这一发现确实有些反直觉。长期以来，猪、牛、羊等红肉常常被贴上「多吃无益」和「健康隐患」的标签，现在倒有了光明正大「炫」红肉的理由。不过话说回来，对于红肉所承载的高脂饮食模式，还是有很多人会犹豫迟疑。在大家的普遍认知中，「高脂」和「发胖」总是形影不离。

然而，来自湖南农业大学的研究团队近期发表于npj Science of Food的一项研究[2]竟为「猪油」这种常见的动物脂肪「平反」了。这项研究发现，与山茶油和花生油相比，适量摄入猪油（脂肪供能25%）表现出更积极的代谢效应。猪油能够提高血清中牛磺胆酸（TCA）的水平，这不仅能促进脂肪分解，还可以帮助脂肪组织中的巨噬细胞向抗炎型转化，从而在减少脂肪堆积的同时，有效缓解组织炎症。

不少关于脂肪的动物研究常被诟病「不接地气」。它们要么采用极端高脂、短期刺激的「快餐式」喂养方案，要么依赖成分高度单一的纯化饲料，这与人类长期、多样的真实饮食模式相去甚远，也因此容易得出彼此矛盾的结论。

这项研究力求「真实」。

分析结果表明，相较于另外两组摄入植物油的小鼠，摄入猪油的小鼠脂肪堆积显著减少。

事实上，脂肪不仅是身体的能量仓库，它的多寡和状态还会直接影响脂肪组织的「免疫氛围」。当脂肪过度堆积时，脂肪组织容易「起火」，引发炎症，而巨噬细胞是这个「火场」的核心调控者。它们可以化身为促炎的M1型，分泌TNF、IL-1β和iNOS等炎症因子，让组织陷入紧张状态；也可以摇身一变成为抗炎的M2型，分泌IL-10等抗炎因子，帮助组织修复和平息炎症。

进一步分析发现，山茶籽油和花生油组的脂肪组织中，M1型巨噬细胞活性明显更高，处于较高的炎症状态下；但猪油组M2 型巨噬细胞活性增强，潜在的炎症得以被平息。这意味着，猪油营造了一个更温和、更利于代谢的脂肪组织免疫环境。

并且，猪油并未让脂肪组织陷入「氧化风暴」。

也就是说，适量摄入猪油并没有加重氧化负担，反而激活了机体自身的抗氧化防御体系，让脂肪组织处在更「从容」的状态。

而这种更友好的内环境并非只是在「灭火」，还直接影响了脂肪的「去留」。

前后对比之下不难看出，适量摄入猪油不仅让脂肪组织少受「氧化折磨」，还在推动脂肪从「囤积模式」切换到「消耗模式」。

那么，猪油的这些「反直觉」好处究竟从何而来？研究者利用非靶向代谢组学，对小鼠血清中的代谢物进行了分析。

他们发现，在众多发生变化的分子中，牛磺胆酸（TCA）的升高格外显眼。血清中TCA水平越高，小鼠脂肪细胞体积越小，体脂含量也越低，脂肪组织所处的炎症状态整体更温和。

为了验证这不是巧合，研究人员又进行了体外实验。结果，在免疫细胞中，TCA能够让原本容易「上火」的促炎型巨噬细胞「冷静」下来，减少炎症信号的释放；在脂肪细胞中，它一方面抑制脂肪合成，另一方面打开脂肪分解和燃烧的通道，让脂质不再层层堆积。

看来，以后「炫」点儿红肉，拌点儿猪油的「罪恶感」可以稍稍减轻一些了。当然，这并不意味着可以把《 中国居民膳食指南 》中「多用植物油替代动物油，烹调油每日控制在25-30g」的建议抛诸脑后。但在动物脂肪消费持续走低的这些年里，中国肥胖率却仍在上升。这也提醒我们，日常生活中，与其在动物油和植物油之间非此即彼，不如合理搭配。炒菜时，可加一汤匙左右的猪油，搭配植物油，既满足风味，也兼顾代谢需求～

注：研究[1]主要基于分子和动物模型，且未充分验证 TMA 在人类中的作用及不同饮食模式下TMA水平变化的影响；研究[2]中饮食设计严格控制了脂肪供能比例，影响结论的外推性。

参考资料：

[1]Chilloux, J., Brial, F., Everard, A.et al. Inhibition of IRAK4 by microbial trimethylamine blunts metabolic inflammation and ameliorates glycemic control. Nat Metab (2025). https://doi.org/10.1038/s42255-025-01413-8

[2]Liu, X., Liu, S., Wang, J.et al. A moderate lard-included diet reduces fat deposition and inflammation in the adipose tissue. npj Sci Food (2025). https://doi.org/10.1038/s41538-025-00657-8

撰文 | 木白编辑 | 木白