福建农林大学在Science子刊上发表研究论文

近日，福建农林大学熊延教授团队在Science Advances期刊上发表题为“Stress granule dynamics govern TOR reactivation and growth recovery during post-heat stress adaptation”的研究成果。福建农林大学熊延教授课题组的讲师钟兆宸和博士研究生杨肃赟为论文共同第一作者。福建农林大学熊延教授和钟兆宸博士为本文共同通讯作者。

本研究首先以应激颗粒的标志蛋白PAB4和RBP47B作为观察对象，发现TOR抑制剂处理不影响热激期间应激颗粒的形成。在植物中，TOR复合物1（TOC1）包括三个核心组分：TOR, RAPTOR1B和LST8。本研究进一步发现，RAPTOR1B和LST8在热激后能够形成聚合物，并且与PAB4和RBP47B形成的应激颗粒基本共定位。由于难以获得TOR稳定遗传的转基因材料，本研究通过差速离心结合免疫沉淀的技术，证实TOR蛋白可被富集于PAB4形成的应激颗粒中。以上结果表明，热激后，TOR及其复合体组分RAPTOR1B、LST8被招募到应激颗粒中。

后续研究发现，热激迅速抑制TOR激酶的活性。而在热激后的恢复过程中，TOR活性约在40分钟后开始回升。若预处理抑制应激颗粒形成的放线菌酮（CHX），TOR活性恢复提前至20分钟，暗示应激颗粒的解聚速率影响TOR再激活的速率。进一步通过调控热休克蛋白HSP101（影响应激颗粒解聚）的遗传材料发现：与野生型相比，在功能缺失突变体hot1-3中，应激颗粒的解聚与TOR活性的恢复均减缓；而在HSP101过表达植株中，二者恢复均加快。以上结果进一步证实SG的动态变化调控TOR信号通路在热胁迫后的重激活。

课题组前期研究显示，葡萄糖可激活TOR信号通路，从而促进根的生长。本研究发现，热激会延缓葡萄糖诱导的TOR活性恢复及主根生长。与野生型相比，在hot1-3突变体中，这种延缓效应更为显著；而在HSP101过表达植株中，恢复过程明显加快。以上结果表明，在热激后的恢复阶段，应激颗粒通过调控葡萄糖-TOR信号通路的重激活进程，进而影响主根再生长的速率。

SG的动态变化调控葡萄糖-TOR信号通路介导的根生长过程