多线耐药合并间肺、罕见ALK融合及复杂耐药后的治疗抉择MDT回顾

整理：雨过天晴

审核：张蕻梅教授、钱哲教授、鹰版

在肺癌治疗过程中，多学科综合诊疗（MDT）模式通过整合多个科室的专业力量，可为患者提供更科学、全面、精准的个性化治疗，提高复杂肺癌患者的治疗效果和生活质量。在12月9日举办的第九期“肺常守护，北京胸科医院MDT云端护航行动”线上活动中，主持人北京胸科医院肿瘤中心钱哲教授介绍，该系列活动自启动以来已邀请来自肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科及病理科等多领域专家，共同为众多疑难肺癌病例提供了全面、专业的诊疗建议。为了让更多患者能够享受到这一服务，医院已将MDT会诊固定为每周三下午常规举行，患者可在每周三上午通过肿瘤门诊进行现场咨询或预约。

为了帮助未能观看直播的患者及家属掌握核心内容，小编将第九期会诊中的三个病理讨论内容进行了系统梳理与汇总，希望能为更多人的抗肺癌之路提供实用参考。

点击文末左下方【阅读原文】可观看直播回放，建议患者以线上视频实际专家讲述为主。

主持人

钱 哲教授 北京胸科医院肿瘤中心

讨论专家：

林 根教授 北京胸科医院肿瘤中心

张 旭教授 北京胸科医院放疗科

郑晓彬教授 北京胸科医院肿瘤中心

董宇杰教授 北京胸科医院病理科

贺 伟教授 北京胸科医院影像科

王春茂教授 北京胸科医院胸外科

病例一：多线耐药伴间质性肺炎的综合治疗抉择

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患者诉求：

1、 2025年4月第4次单免后，因真菌感染肺孢子菌合并间肺爆发，停抗肿瘤治疗7个多月，CEA飙升至181，PET-CT（2025年11月10日）显示多发转移至肝脏、小肠等，因间质性肺炎无法免疫治疗，下一步有哪些治疗方案？

2、FISH检测提示MET扩增，是否有必要联用或单用MET靶向药物？

3、是否可以使用芦康沙妥珠单抗？

张旭教授（放疗科）

作为放疗科医生，个人认为该病例中包含放疗的治疗环节规范且成功，但放疗前后的治疗，尤其是免疫联合抗生素的治疗方案可能存在一些问题。放疗相关内容暂无过多补充说明，首先请影像科对该患者的影像资料进行解读。

贺伟教授（影像科）

该患者右上肺存在两个软组织结节，病变具有较为典型的分叶、毛刺，其中一个结节位于纵隔旁，与骨骼看似无明显关联，二者间脂肪间隙清晰。已知患者经穿刺确诊为腺癌，但目前尚无法明确穿刺靶点。该病变属于右上肺双原发癌，还是由其中一个病灶原发并发生肺内转移，这是需要明确的第一个关键问题。

其次，结合PET-CT检查结果，患者当时已出现锁骨上及纵隔多发淋巴结转移，且穿刺证实为腺癌转移。经过放疗联合免疫治疗后，影像显示右肺纵隔旁出现片状实变影，符合放射性肺炎改变；此外，双肺胸膜下可见多发磨玻璃密度影，伴网状改变，提示存在间质性肺炎表现。

结合患者整体治疗过程，首先考虑上述间质性肺炎为免疫相关性肺炎。但需注意，患者本身患有自身免疫性疾病，因此存在两种可能性：一是治疗过程中自身免疫性疾病加重，二是发生免疫相关性肺炎。推测免疫科已针对此情况开展过相关诊疗评估，综合判断仍以免疫相关性肺炎为主要考虑。

董宇杰教授（病理科）

患者右肺肿瘤性病变的诊断明确。从免疫组化结果来看，患者不仅存在SMARCA4（BRG1）缺失，还伴有SMARCA2（BRM）缺失，且腺癌与鳞癌相关指标均为阴性，这表明该穿刺标本未能明确腺鳞癌的具体分型。在临床中，BRG1或BRM缺失的肿瘤通常分化极差，活检标本往往难以精准分型。此外，免疫组化显示 Claudin 4 阳性，可明确该病变为低分化癌。需要注意的是，SMARCA4与SMARCA2在细胞内功能相同，均参与染色体修复及DNA损伤修复，二者缺失会导致染色体重塑与修复功能丧失，进而促进肿瘤增殖。

此类基因缺失肿瘤具有分化差、侵袭性强的特点，且会削弱抗原呈递能力，这意味着其对免疫治疗的响应可能较差。患者的PD-L1检测结果显示TPS＜1%，接近阴性表达。分子病理检测（推测采用二代测序技术）除检出上述两种基因缺失外，还发现其他伴随突变，这些突变会形成免疫排斥型微环境，减少T细胞浸润，进一步降低免疫治疗效果。同时，患者TMB（肿瘤突变负荷）处于中等水平，从这一指标来看，其对免疫治疗的反应也可能欠佳。

另外，患者存在MET扩增，GCN（基因拷贝数）为6.3，属于中等水平扩增。但二代测序技术无法区分MET扩增是局部扩增还是多体扩增，因此建议采用FISH（荧光原位杂交）技术对该扩增情况进一步验证。

王春茂教授（胸外科）

该患者为N3期患者，针对其治疗方案，当时考虑的新辅助治疗或许称之为转化治疗更为准确。二者的核心区别在于适用人群：新辅助治疗主要针对可切除或潜在可切除的患者，通过化免治疗等手段创造更优的手术条件；转化治疗则针对初始不可手术的患者，借助药物治疗使患者获得手术机会。对于N3期患者，目前临床实践中并不倾向于采用新辅助化免治疗。结合该患者当前良好的身体状况，遵循现有治疗模式，采取同步放化疗后再进行免疫维持治疗，或许是更优的治疗方案。其他多为内科相关治疗内容，请其他专家进一步给出针对性建议。

郑晓彬教授（肿瘤内科）

该患者初始为双侧锁骨上淋巴结转移的N3期病例，曾接受化疗联合免疫治疗。从病理分型来看，其治疗需参照驱动基因阴性肺癌的标准方案，此类患者总体预后较差。针对该类型肺癌，一线治疗推荐以联合治疗为主，如免疫联合抗血管生成联合化疗的模式。患者此前处于不可切除的ⅢC期时，曾使用免疫治疗，但因本身存在双肺间质性改变，治疗后出现间质性肺炎加重，遂停用抗肿瘤治疗近半年，期间接受激素及抗炎治疗。目前患者已进展至晚期，伴肝脏多发转移、盆腔小肠转移，而肝多发转移本身即为预后不良因素，加之患者还合并系统性硬化等自身免疫性疾病，且曾出现肺孢子菌感染，治疗需重点权衡肿瘤治疗与共病治疗的平衡。

基于上述情况，从治疗平衡角度，推荐口服化疗药物（如长春瑞滨胶囊）进行节拍化疗，联合抗肺间质纤维化药物（如尼达尼布），后者兼具抗血管生成作用，该联合方案可较好平衡抗肿瘤治疗与共病管理。长春瑞滨胶囊口服节拍化疗适用于高龄、PS评分较差及合并症较多的患者，其主要不良反应为骨髓抑制，且因采用每周三次口服给药方式，若出现不良反应可及时停药并对症处理，安全性相对可控。

关于MET扩增问题，MET抑制剂虽可针对该靶点，但患者存在间质性肺炎等需重点关注的不良反应。考虑到患者本身肺基础条件差，并且已存在间质性改变，现阶段不适合尝试MET抑制剂。

对于芦康沙妥珠单抗，该药物为抗体偶联药物（ADC），虽已获批二线治疗适应症，但需警惕其间质性肺炎风险，发生率超过20%，且不良反应处理较免疫相关肺炎更为棘手。结合患者肺基础疾病状况，目前不建议使用该药物。

林根教授（肿瘤中心）

该患者后续治疗方案制定的核心难点在于肺间质性改变,患者存在放射性肺炎基础上合并免疫性肺炎，且后续出现感染，其肺功能储备状况直接决定治疗方案的抉择。尽管患者病情复杂，但可选治疗方案仍较为丰富，在暂不考虑肺间质性改变及肺功能影响的前提下，主要有以下几类方向:

第一，单药化疗。个人不建议选用紫杉醇，因患者此前已使用过该药物，再次应用起效概率较低。临床中虽有多种其他药物可作为单药化疗选择，但单药化疗客观缓解率较低，有效率约不足10%。

第二，针对MET扩增的治疗。患者此前通过NGS检测提示MET扩增，相对拷贝数为6点多（报告为6-10级）。需明确的是，NGS检测所得拷贝数为相对值，受正常组织含量占比影响，可作为半定量参考指标。临床数据显示，在NGS检测拷贝数≥10的患者中，MET抑制剂具有一定疗效。MET抑制剂的发展历程中，早期有克唑替尼，后续也有多种新型抑制剂问世，但整体有效率不及MET 14号外显子跳变患者使用。其主要不良反应集中在肝功能损害、消化道反应及水肿等。个人很认可郑晓彬教授关于需警惕间质性肺炎风险的观点，在谨慎评估的前提下，MET抑制剂可作为可选方案之一。

第三，ADC药物治疗。针对此前提及的SMARCA4未分化肿瘤，需要注意的是，此类肿瘤与其他伴有SMARCA4基因缺失的肿瘤是完全不同的概念，目前关于ADC药物用于SMARCA4未分化肿瘤的疗效证据极少，数据尚不明确。此外，针对MET的ADC药物及TROP-2 ADC药物也可作为潜在尝试方向，但需注意相关风险：TROP-2 ADC药物存在骨髓抑制、口腔黏膜炎症等较多不良反应，且可能加重间质性肺炎；同时，针对MET的ADC药物部分仍处于临床研究阶段，以患者目前病情来看，大概率无法入组。

第四，双特异性抗体联合化疗。鉴于患者存在MET扩增，可考虑埃万妥单抗（EGFR/MET双抗）联合单药化疗的方案。但该药物存在明显局限性：主要不良反应为严重皮肤黏膜反应，且过敏、输液反应发生率较高（约60%-70%），需预防性抗凝治疗，同时药物费用较高。

综合以上分析，林根教授提出核心建议：首先，需重新精准评估患者肺功能，通过仔细阅片及肺功能检测，明确肺功能储备状况，为治疗方案选择提供关键依据；其次，在多种治疗方案中，需结合肺功能评估结果，重点权衡疗效与药物潜在副作用。

病例二：罕见ALK融合亚型的耐药机制解析

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患者诉求：

1、对增大最明显的病灶进行检测，明确提示ALK阳性和MET扩增，是否可以考虑在化疗基础上加上能兼顾ALK和MET的靶向药？

2、虽然PD-L1表达为85%，但是患者有明确的ALK和MET驱动基因阳性，第二份基因检测报告还提示STK11突变，微卫星不稳定为MSI-L，这些是否都预示着免疫治疗的效果不理想甚至有超进展的风险，在化疗联合靶向，还是化疗联合免疫的选择上，优先推荐化疗联合什么？

董宇杰教授（病理科）

患者共进行三次病理活检，分别为右侧颈部淋巴结、右肺及左侧锁骨上淋巴结活检，腺癌诊断明确。三次活检均检测到ALK-KLC1融合突变，其中ALK-KLC1与KLC1-ALK融合本质一致，均为KLC1基因与ALK基因融合，仅因基因上下游位置不同而表述有差异，融合意义无区别。

具体来看各次活检结果：第一次右颈淋巴结活检显示PD-L1高表达（85%），同时检测到ALK-KLC1融合及PTEN、EGFR伴随突变。其中，PTEN突变可能预示靶向治疗效果不佳，EGFR突变可能激活相关信号通路，对靶向治疗产生负向影响；且ALK-KLC1融合属于ALK罕见融合，查阅文献发现，此类罕见融合对TKI治疗效果欠佳，推测与相关负向伴随突变有关。

第二次右肺穿刺活检中，免疫组化检测显示EGFR蛋白高表达（3+），提示EGFR信号通路可能存在扩增，而EGFR信号通路激活是ALK靶向治疗后继发耐药的常见原因；同时检测到STK11伴随突变，该突变会降低肿瘤对药物的敏感性。

第三次左侧锁骨上淋巴结转移癌活检显示，ALK-KLC1融合持续存在，且新增MET扩增，经FISH方法验证确认，而MET扩增亦是ALK靶向治疗后继发耐药的常见原因。

综上，患者ALK-KLC1罕见融合突变持续存在，且不同活检标本中均检测到PTEN、EGFR、STK11突变及MET扩增等伴随异常，这些均为ALK-TKI药物治疗效果不佳的潜在因素，且部分异常与靶向治疗耐药密切相关，从病理角度提示患者可能对ALK-TKI药物存在原发性耐药。

郑晓彬教授（肿瘤内科）

该患者的基因分型属于ALK融合中的罕见类型。在ALK融合突变中，最常见的EML4-ALK融合占比超80%，其余为各类罕见亚型。进一步检测发现，患者同时存在KLC1在前、ALK在后的融合亚型，以及ALK在前、KLC1在后的融合亚型。既往已有文献对不同ALK融合亚型进行汇总分析，结果表明：此类罕见融合变异类型，患者接受ALK抑制剂治疗后的无进展生存期（PFS）相对更短，预后较差，治疗疗效不佳。基于此，请影像科结合影像学结果分析，患者接受治疗后，肺部肿瘤负荷相关表现（包括癌性淋巴管炎、肺转移灶）的变化，究竟属于肿瘤进展，还是与靶向药物治疗相关的特殊反应？

贺伟教授（影像科）

结合患者11月23日的影像资料，可见右肺门病变、右肺中叶肺不张、支气管狭窄，核心表现为双肺弥漫性多发小叶间隔增厚、网状影，伴多发结节，双肺门间质增粗，同时存在多发纵隔及肺门淋巴结肿大、右侧胸腔积液及心包积液。患者此前接受过靶向治疗与化疗，本次影像最突出的特征为间质性病变显著，肺门增大且支气管周围组织增粗。

从影像表现分析，高度怀疑癌性淋巴管炎。首先，若网状影中多发结节呈念珠样改变，则更支持该诊断；其次，左侧锁骨上淋巴结增大也可作为间接佐证。此次影像中伴随的多发结节，也更倾向于癌性淋巴管炎的表现。另外，还需排除心衰相关改变，此次检查显示心包积液较前增多，且新增右侧胸腔积液，需结合临床进一步鉴别。

张旭教授（放疗科）

该患者无论肺内还是全身病灶均呈弥漫性分布，波及范围较广，且存在明确ALK突变，因此治疗核心需以全身治疗为主，包括靶向治疗、化疗等。

局部治疗可在全身治疗基础上，针对特定情况择机介入：首先，关于左锁骨上淋巴结增大问题，在获取病理明确突变状态及是否存在新变异后，若该病灶仍无法控制，可考虑放疗干预；若双侧锁骨上均有病灶，或右侧颈部病灶位置较低，在确保不影响全身治疗、且能控制放疗损伤的前提下，可对进展明显的区域实施放疗，以抑制局部进展并辅助全身治疗。其次，针对骨转移，需结合患者症状判断，若存在疼痛症状，且转移部位为承重骨或与运动功能相关，可考虑局部骨放疗缓解症状。放疗的核心原则为，以全身治疗为前提，仅在局部病灶进展或引发疼痛等不适症状时，酌情开展局部放疗。

王春茂教授（胸外科）

该病例为广泛转移的晚期患者，从外科治疗角度而言，干预空间非常有限，局部寡转移或进展病灶更适合由放疗科择机处理。

需明确的是，该患者与经典ALK融合突变病例存在显著差异：对于经典ALK融合突变患者，即便存在广泛转移，多数通过靶向药物治疗可实现较好控制，在此基础上，若肺部原发病灶等局部病灶局限，部分病例可获得外科手术切除的机会，临床中我们也积累了相关手术经验。但该患者为ALK融合罕见突变，且经洛拉替尼等药物治疗后疗效不佳，病情控制效果未达预期，目前已不具备外科手术干预的条件。因此，建议该病例后续治疗以内科与放疗科为主，外科暂不具备介入指征。

林根教授（肿瘤中心）

首先就ALK基因检测结果补充说明：患者同时存在3'端融合与5'端融合，这是ALK抑制剂疗效不佳甚至原发耐药的常见原因。二代测序因读长仅100多个碱基对（BP），可能呈现两种融合形式，一是基因与ALK融合后再连接另一基因形成三段编码序列，二是不同基因分别与ALK融合且呈分离状态。已有明确数据证实，这种情况是导致ALK抑制剂原发耐药或无进展生存期（PFS）显著缩短的主要因素，因此建议患者家属放弃ALK抑制剂治疗方案，该方案已不具备临床获益可能。

其次关于MET扩增问题，患者多病灶检测中仅单一病灶出现MET扩增，这种情况大概率为亚克隆扩增，是肿瘤异质性的表现，从治疗角度而言不推荐针对MET扩增进行靶向干预。

最后关于免疫相关指标及治疗方案，患者PD-L1表达率达85%且微卫星稳定，需明确的是，PD-L1、微卫星不稳定性等指标仅能预测单药免疫治疗疗效，对免疫联合化疗的疗效无预测价值。无论PD-L1表达高低，均无法判断免疫联合化疗的有效性。结合患者癌性淋巴管炎、心包积液等病情，推荐优先采用伊沃西单抗联合单药化疗（如紫杉醇）方案，伊沃西单抗作为VEGF/PD-1双抗，兼具抗血管生成与免疫调节双重作用，疗效优于传统PD-1单抗，其抗血管作用对控制癌性淋巴管炎、心包积液等病变也有积极意义。其他抑制剂联合化疗方案虽可考虑，但伊沃西单抗联合紫杉醇为首选推荐，后续用药可根据治疗反应再行调整。

病例三：ALK-TKI耐药后多靶点共存的治疗策略

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患者诉求：

1、目前已对腹膜转移病灶进行组织活检及基因检测，如果基因检测报告与之前的血检报告存在出入，应该以哪个为准？血检报告中的MET扩增消失，是否是真的消失还是血检的准确性不够？

2、目前有针对BRAF-V600E的靶向药物，是否可以考虑联用？如何调整后续用药？

3、针对新增病灶是否有必要局部治疗？是否可以尝试质子治疗？放疗的时机应该是在病灶稳定时还是在出现进展时？

董宇杰教授（病理科）

该患者的基因检测以血液检测为主，2024年2月初次检测显示存在经典的EML4-ALK融合，且伴随TP53突变；2025年1月复查时，仍为EML4-ALK融合与TP53突变；2025年4月检测发现MET 扩增（拷贝数6.0），提示靶向治疗过程中出现继发基因突变。2025年12月检测进一步显示，患者出现ALK激酶域突变（属于ALK依赖性耐药突变），同时在原有TP53突变基础上新增BRAF V600E突变。

从耐药机制来看，ALK靶向治疗的继发耐药常涉及细胞旁路激活或下游信号通路改变，而BRAF作为ALK信号转导的关键下游因子之一，其V600E突变也是其中一种。目前患者血液检测结果显示，既存在ALK本身的激酶域突变，又出现下游通路的BRAF V600E突变，这两类突变共同导致了患者对ALK-TKI药物产生耐药。

贺伟教授（影像科）

相关影像报告已对病情进行详细说明，核心结论也比较明确，患者存在骨转移、腹膜后及腹腔多发淋巴结转移，其余细节在前期介绍中已充分阐述，此处就不再赘述。

张旭教授（放疗科）

该患者转移部位较多，包括骨、腹腔淋巴结、肾上腺，其中骨转移累及胸11、腰1等承重骨，且患者存在腰痛症状，因此局部放疗具备必要性。胸腰椎作为上半身承重核心，若病变伴随症状，需通过放疗干预以降低骨折、截瘫风险。

关于放疗技术选择，患者询问质子治疗的可行性，需明确质子治疗虽为高端技术，但费用高昂（一个疗程约28万元）；即便不考虑费用，从病灶分布来看（腰椎、腹腔淋巴结、肾上腺），质子治疗并非最优选择，TOMO技术更适合这类多部位、不规则、靶区相邻的病灶需求，因此即便经济条件允许，质子治疗也不应作为首选。

此外，病例显示患者存在脑转移且伴随一侧脸部不适，需优先明确该症状是否源于脑转移，以及近期用药后脑转移的控制状态。在各类转移灶的局部治疗优先级中，脑转移及肝转移属于致命性转移，需优先处理；骨转移虽存在骨折、截瘫风险，但优先级低于脑转移，若脑转移控制不佳或脸部症状明确与脑转移相关，应优先开展头部放疗。

关于放疗介入时机，建议在全身治疗有效且病情稳定阶段介入，属于联合治疗策略；若等待病灶进展后再行放疗，则仅为挽救性治疗。需对所有转移灶按“轻重缓急”排序，优先处理威胁生命、影响生活质量或伴随症状的病灶，在全身治疗间歇期依次开展局部放疗。放疗对缓解疼痛、控制肿瘤局部进展具有明确效果，但需始终以全身治疗为核心，若单纯依赖放疗而忽视全身治疗，最终可能导致肿瘤全身失控。因此，局部放疗可在病情稳定或进展阶段择机开展，核心原则为全身治疗为主、局部放疗为辅。

郑晓彬教授（肿瘤内科）

临床中组织学检测与血液检测属于互补关系，组织学检测仅针对局部病灶，而肿瘤存在异质性特征，因此单次组织学检测未发现靶点，不代表靶点完全消失；血液学检测发现靶点，也需结合组织学结果综合判断，二者无法相互替代。

关于靶向药物联合治疗的问题，个人曾接诊两例ALK阳性患者，其耐药后出现BRAF V600E突变，采用三靶联合治疗（ALK抑制剂联合BRAF抑制剂+MEK抑制剂）时，均出现明显不良反应，包括发热、肺部感染等。针对这类情况，可通过对症处理或靶向药物减量干预。由此可见，三靶联合治疗具备尝试价值，但因药物联用后不良反应风险显著升高，治疗期间必须严密监测患者反应，及时调整方案以保障安全性。

林根教授（肿瘤中心）

血液或体液检测对基因扩增、融合的敏感性远低于组织检测，因此理想状态下应同时开展组织与血液检测。从病例情况来看，当前医学手段难以明确各类基因突变是否存在于同一克隆中，患者既往ALK阳性合并MET扩增时，仅针对ALK靶点治疗即取得良好疗效，说明MET扩增并非ALK耐药的主要原因，二者可能分属不同克隆，可分开处理；而血液中BRAF V600E突变丰度超过7%，结合ALK二次点突变，提示患者存在多重耐药机制，且随着治疗推进，若对其他病灶活检，可能发现更多耐药原因，耐药模式或将愈发复杂。

基于此，首要建议调整全身治疗方案，具体可采取两种策略：第一，根据ALK二次突变类型选择针对性药物（三代ALK抑制剂均可覆盖该靶点），联合BRAF抑制剂+MEK抑制剂（D+T方案），尝试进一步提升疗效；第二，若暂停靶向治疗，改用化疗，单药化疗的有效率相对偏低。综合来看，个人更倾向于调整全身治疗方案，局部处理则完全赞同张旭教授观点，需在全身病情控制的基础上开展，以延缓整体病情进展。

此外需特别提醒，患者单侧面部疼痛可能涉及面神经或三叉神经损害，即便脑部磁共振暂无异常，也需关注是否伴随视力下降、听力减退、视物重影等颅神经功能损害症状。椎体转移或脑转移患者部分可能进展为脑膜转移，而脑膜转移易累及面神经等颅神经，患者 “左侧面部按压痛”的表现符合神经性疼痛特征，需高度怀疑脑膜转移可能，必要时需复查脑部磁共振以明确诊断。

结束语

在直播最后，林根教授总结道：首先，感谢患者朋友们的积极参与和对北京胸科医院团队的信任。作为北京市肺癌诊疗中心挂靠单位、北京市肺癌单病医联体牵头单位，北京胸科医院始终坚持以患者为中心，每周一至周五均有十个MDT团队轮流开展多学科讨论，力求为每一位肺癌患者提供全面、精准的诊疗方案。其次，感谢今天参与会诊的各位医生，大家精心准备的病例资料、专业深入的分析分享，为患者带来了切实帮助。

在肺癌诊疗领域，多学科协作（MDT）是被证实的最佳治疗模式，唯有各学科专家协同研判，才能更精准地解决患者的个体化问题，这一理念也需要深入到每一位患者的认知中。最后，衷心希望每一位患者都能获得最优治疗方案，少走诊疗弯路。

首都医科大学附属北京胸科医院

患者门诊申请肿瘤多学科诊疗(MDT)流程

1

服务对象

自愿申请或门诊出诊医生认为有必要行肿瘤多学科诊疗的患者。

2

服务时间

每周三下午15时至16时

3

服务收费

依据当日肿瘤MDT排班医生级别收费

4

服务要求

由当日肿瘤MDT主席给予患者及家属诊疗结论。

具体执行流程

1

患者于当日上午肿瘤门诊就诊（各级别均可，建议挂肿瘤科普通号即可）

2

由出诊医师审核患者携带资料是否完整，是否可供MDT专家进行讨论研判。资料不完整者予以告知患者待资料完善后再行就诊。

3

资料完整、需求合理的患者可由出诊医生协助患者完成当日MDT专家号预约（依据当日我院MDT排班专家职称予以挂号）。

4

患者缴费挂号后请出诊医师书写MDT会诊申请单，让患者或者家属于下午会诊时交给当日MDT秘书。

5

告知患者当日下午14时于我院手术室二楼家属等候区等待，将完整资料和会诊单交给当日MDT秘书。

6

经MDT讨论后由MDT秘书将结论书写于会诊单上并由当日MDT主席向患者或其家属解释诊疗结论。

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