芦荟大黄素对心脏有保护作用 | 富恒生物

（一）抗氧化应激，减轻心肌细胞损伤

1. 氧化应激是心血管疾病发生发展的关键诱因，过量活性氧（ROS）会损伤心肌细胞膜、线粒体及 DNA，导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化。芦荟大黄素通过双重机制发挥抗氧化作用：
   • 直接清除 ROS：其分子结构中的酚羟基可作为自由基清除剂，直接中和心肌细胞内的超氧阴离子、过氧化氢等活性氧，减少氧化应激对心肌的损伤；
   • 激活抗氧化酶系统：上调超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶的基因表达与活性，增强心肌细胞自身的抗氧化防御能力，维持细胞内氧化还原平衡。
2. 实验证实，芦荟大黄素可显著降低心肌缺血再灌注损伤模型中 ROS 水平及氧化损伤标志物（丙二醛 MDA）含量，提升心肌细胞存活率，减少心肌梗死面积。

（二）抑制炎症反应，延缓心血管纤维化

1. 慢性炎症是动脉粥样硬化、心肌肥厚、心力衰竭的重要病理基础，促炎因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）及炎症信号通路（NF-κB、MAPK）的异常激活会加剧心肌与血管损伤。
2. 芦荟大黄素通过靶向调控炎症通路，发挥抗炎作用：
   • 抑制 NF-κB 信号通路激活：阻止 NF-κB 从细胞质向细胞核转移，减少促炎因子、黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的转录与释放，减轻心肌组织及血管壁的炎症浸润；
   • 下调 MAPK 通路活性：抑制 p38、JNK 等 MAPK 亚型的磷酸化，减少炎症介质的合成，延缓心肌纤维化及血管平滑肌细胞增殖，预防动脉粥样硬化斑块形成。

（三）调节血脂代谢，改善血管内皮功能

1. 血脂异常（高胆固醇、高甘油三酯）是动脉粥样硬化的核心危险因素，会导致脂质在血管壁沉积，损伤血管内皮功能。
2. 芦荟大黄素对血脂代谢的调节作用主要体现在：
   • 降低血脂水平：通过抑制肝脏胆固醇合成关键酶（HMG-CoA 还原酶）的活性，减少内源性胆固醇生成；同时促进肝脏对甘油三酯的代谢与排泄，降低血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（“好胆固醇”）；
   • 保护血管内皮：促进血管内皮细胞合成一氧化氮（NO），NO 作为血管舒张因子，可改善血管弹性，抑制血小板聚集与血栓形成；同时减少内皮细胞凋亡，修复受损的血管内皮屏障，预防脂质浸润与动脉粥样硬化斑块形成。

（四）改善心肌能量代谢，维持心脏功能稳定

1. 心肌细胞能量代谢障碍（如线粒体功能衰退、ATP 生成不足）是心力衰竭、心肌缺血等疾病的重要病理特征，会导致心脏收缩与舒张功能下降。
2. 芦荟大黄素通过修复线粒体功能，改善心肌能量代谢：
   • 保护线粒体结构：减少氧化应激对线粒体膜的损伤，维持线粒体膜电位稳定，抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）开放，减少心肌细胞凋亡；
   • 提升能量生成效率：上调线粒体生物合成关键因子（PGC-1α）的表达，促进线粒体 DNA 复制与线粒体数量增加；同时增强线粒体呼吸链复合体的活性，提升 ATP 生成能力，为心肌收缩提供充足能量，改善心脏功能。

（五）抑制心肌细胞凋亡，延缓心脏衰老

1. 心肌细胞凋亡过多会导致心肌细胞数量减少、心肌收缩力下降，是心脏衰老及心血管疾病进展的重要机制。
2. 芦荟大黄素通过调控凋亡信号通路，抑制心肌细胞凋亡：
   • 上调抗凋亡基因（Bcl-2）表达，下调促凋亡基因（Bax、Caspase-3、Caspase-9）的表达，抑制线粒体介导的内源性凋亡通路；
   • 减少氧化应激与炎症诱导的外源性凋亡信号，降低心肌细胞凋亡率，维持心肌组织完整性，延缓心脏衰老与功能衰退。