陕西
主要结果
4. PPI网络识别核心靶点
构建YPF抗肺纤维化的蛋白质互作网络，并通过中心性分析（BC、DC、LAC等）筛选出CAV1、VCAM1、TP63三个核心靶点。其中CAV1作为小窝蛋白家族成员，已被报道在纤维化疾病中表达下调，因此被选为后续实验验证的重点。
5. 体外实验验证YPF通过上调CAV1抑制纤维化
在BLM诱导的MRC-5细胞模型中，YPF处理显著：
上调CAV1在蛋白与RNA水平的表达；
下调α-SMA（肌成纤维细胞标志物）表达；
降低TGF-β1与pSmad2的表达与磷酸化水平；
抑制炎症因子IL-1β、iNOS、IL-4、IL-10的释放；
减少TNF-α的基因表达。
6. YPF通过TGF-β1/Smad2通路发挥作用
免疫荧光与Western blot结果一致显示，YPF可显著抑制BLM引起的TGF-β1与pSmad2表达升高，进一步确认其通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路发挥抗纤维化作用。
点评：
本研究通过“系统药理学预测与体外实验双向验证”，首次阐明玉屏风散通过“上调CAV1、抑制TGF-β1/Smad2通路”，从而减轻肺纤维化的分子机制。不仅揭示了YPF多成分、多靶点、多通路的协同作用特点，也为临床推广应用提供了坚实的科学依据。
未来研究可进一步结合“空间转录组、单细胞测序”等前沿技术，深入解析YPF在肺组织微环境中的细胞特异性作用，并通过“动物模型与类器官”进行功能验证，推动其向临床转化。
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