诱导前泵注小剂量去甲肾，你这么做过吗

还是来个问卷调查：你会在诱导前常规给病人微泵输注小剂量的去甲肾吗，速度是多少呢？你为什么这么做？

平均体循环充盈压（MSFP）

Guyton定律表明静脉回流量等于心输出量。因此，每次心动周期中静脉回流量决定了心输出量。 如下图所示，横坐标描绘右心房压力，纵坐标描绘心输出量，可以画出静脉回流曲线。曲线的斜率就是静脉阻力的倒数。静脉回流曲线中，曲线和横坐标的交点就是平均体循环充盈压（MSFP）。

MSFP 与心脏搏动无关，其影响因素包括张力容量、血管顺应性、静脉回流阻力和右心房压力。在正常心功能条件下，心输出量等于静脉回流量=（体循环平均充盈压-右心房压力）/静脉阻力。最主要影响因素包括血管床容积和循环容量。循环容量分为张力容量及非张力容量，其中张力容量是指对血管壁产生张力的容量，而对血管壁不产生张力的容量称为非张力性容量。张力容量和非张力容量间可相互转换。一般情况下，全身血容量仅30%为张力容量，而张力容量是生理意义上真正产生静脉回流驱动压MSFP 的物质基础。

使用扩血管药物硝普钠、硝酸甘油可以增加血管的顺应性，血管阻力会减少，静脉回流曲线斜率会增加。但此时张力性容积更多转换为非张力性容积，容量更加不足，进而引起血压下降，心输出量下降。因此，围手术期，我们可以通过使用药物将非张力容量转换为张力容量，或通过输液增加MSFP，进而增加心输出量。如何更好地增加MSFP呢？去甲肾上腺素具有所有增加MSFP的特质。

去甲肾的a，β受体激动作用

去甲肾的a受体的激活可引起外周动静脉血管收缩，小剂量去甲肾收缩静脉血管能力较收缩动脉强，此时，小静脉将血液向下游转移到更大的静脉，提高前负荷和心输出量。然而，随着去甲肾浓度逐渐增加，导致动脉收缩能力大于静脉收缩，也可使心肌收缩力反射性下降，从而降低回心血量。

去甲肾的β1受体激动作用，增强心肌收缩力，增加心输出量。 但增强心肌收缩力只是传递来自静脉回流。 因此，必须增加前负荷，从而提高每搏输出量。 在内脏及肝脾静脉中存在大量β2受体，去甲肾的β2受体激动作用可使肝静脉括约肌松弛，使大量储存在内脏器官中的备用血（非循环血量）进入体循环，这类似于休克早期，全身交感神经兴奋，早期a受体激动，内脏血管系统收缩，使循环血量增加，后期β受体激动使微循环后静脉开放，液体回流增加，即自身输血输液作用（auto-fluid challenge）。此外， β2受体激动可促进内源性去甲肾和血管紧张素释放； 这些可以促进血容量增加，心输出量增加。

在临床工作中实施全麻或椎管内麻醉时，由于全身麻醉药物的血管扩张和心肌抑制作用或椎管内麻醉使内脏血管扩张，常引起患者低血压。如术前给予大量补液又可造成患者术后第三间隙潴留，如果在麻醉诱导前给予小剂量去甲肾，可以使容量血管内血容量转换为张力血管内血容量，进而增加心输出量，避免低血压的发生。去甲肾的此种应用方法，在很多的文献中都已报道，就不一一列举了。

那么苯肾具有a受体激动作用，而肾上腺素具有a和β双重激动作用，为什么仅考虑使用去甲肾呢？