世界慢阻肺日丨新疗法精准阻击“呼吸枷锁”！或让三成慢阻肺患者重获畅快呼吸

极目新闻通讯员 王敏 张全录

11月19日是世界慢阻肺日。对许多中晚期慢阻肺患者来说，病情就像坐上一架无法停止下滑的螺旋梯，呼吸一天比一天困难。近一年来，随着全新治疗方法和药物获批，慢阻肺治疗领域长达十年的“沉寂期”终于被打破，尤其在由“2型炎症”引发的慢阻肺病例中收效明显。武汉市肺科医院的呼吸科专家在省内较早进行了这方面的临床探索。他们的临床实践，正为部分患者打开一扇新的希望之门。

武汉市肺科医院医务人员进小区为居民免费检测肺功能

慢阻肺并不是单一疾病，而是一组导致人逐渐呼吸困难的肺部问题的总称。它可以是因为气道异常（如支气管炎、细支气管炎），或肺泡异常（如肺气肿），引发的持续的、进行性的气流阻塞，并表现出慢性呼吸系统症状，如呼吸困难、咳嗽、咳痰等。在我国，慢阻肺是仅次于心脑血管病和癌症的第三大致死原因，每年有近100万人因此离世。

慢阻肺的发病机制复杂，至今仍未完全阐明。不过可以明确的是，多种炎症细胞参与了慢阻肺的气道炎症，起到了推波助澜、助纣为虐的作用。早期研究认为，慢阻肺是1型辅助型T细胞介导的炎症，近年来，新的研究证实，30%-40%的慢阻肺与2型炎症有直接关联。

简单来说就是，外界病毒、病菌、冷空气等刺激气道和肺部后，自身固有的免疫系统，如T细胞、白细胞等会做出免疫反应。这个反应的过程中，部分患者的这支“免疫部队”反应异常，以嗜酸粒细胞（一种白细胞）升高、呼出的一氧化氮升高、特异性IGE升高为典型表现，同时还出现各类气道高水平的炎症因子，“杀敌三千自损八百”，这就是所谓的“2型炎症”。

更关键的是，“2型炎症”的慢阻肺患者会释放出IL-4、IL-5、IL-13等“炎症因子”。它们原本是免疫武器，但如果持续存在，就会导致气道黏液增多、管壁变厚，呼吸变得更费劲，急性发作风险也大大提高。

既然找到了“捣乱分子”，于是，从2019年开始，全球范围内的研究人员试图寻找一种生物制剂，让这些炎症因子在“杀敌三千”时，阻断他们“自损八百”的路径，也就是靶向疗法。

武汉市肺科医院呼吸二病区主任杨澄清介绍，该院较早地关注相关研究的进展，尤其是生物制剂的靶向治疗研究，并在国家批准上市后，第一时间将相关药物应用于临床，也切实认识到了一些生物制剂在阻断IL-4、IL-13等炎症因子与受体结合的信号通路的效果，以及它们在慢性阻塞性肺病患者身上显示出的可靠有效性和良好安全性。

慢阻肺患者正在接受中医治疗

今年62岁的游师傅是刚刚享受到慢阻肺新疗法带来畅快呼吸的患者之一。杨澄清介绍，游师傅患慢阻肺多年，肺功能只有正常人的四分之一，虽然前几年他戒了烟，开始接受规范的治疗，但病情仍不断反复。由于家里开麻将馆，他长期被动吸二手烟，几乎每个月都要住院缓解呼吸问题。2025年初，他接受了新的靶向疗法，收效明显，从4月到目前，就没有再住过院。

武汉市肺科医院呼吸四病区主任郭光云介绍，针对2型炎症所致的慢阻肺，新的靶向疗法显示出较高的有效性。不过，这类患者仅占慢阻肺群体总量的三到四成。针对其他类型的慢阻肺患者，相应的靶向药物的研发进度和效果，仍然不尽如人意。

如何判断自己是否属于适合新疗法的类型？郭光云表示，这需要医生结合多项指标综合判断，包括嗜酸粒细胞水平、呼出气一氧化氮水平，以及各类炎症因子水平等等。该治疗必须在医生明确分型后，才能启动针对性的靶向治疗。

（来源：极目新闻）