减重药物如何让大脑“馋虫”安静？国际研究首次揭示脑信号变化

明明不觉得饿，但脑海里总是盘旋着各种美食念头？这种被称为“食物噪音”的体验，对肥胖人群而言可能是一种日常困扰。

不知你有没有过这样的体验：明明刚吃完饭，却还是忍不住想吃点什么；或者路过一家面包店，哪怕不饿，也会被那股香气“勾”进去。对部分人来说，这种对食物的渴望只是一时冲动，但对另一些人来说，这却是一场每天都在和自己大脑内“馋虫”进行的拉锯战。

最新发表在《自然-医学》上的研究，首次通过直接记录人类大脑活动，揭示了减重药物“替尔泊肽”（商品名Mounjaro）如何影响与食物渴望相关的脑信号。

图片来源：自然-医学

脑内“馋虫”藏身之处

进食行为由大脑中的稳态系统（基于能量需求进食）和奖赏系统（基于愉悦感进食）共同调控。

这项研究重点关注的是大脑奖赏系统的关键枢纽——伏隔核，它是大脑奖赏中心，当我们对美味食物有所期待时，这个区域就会异常活跃。

论文通讯作者、美国宾夕法尼亚大学Casey H. Halpern教授和同事一起，分析了3名重度肥胖症患者的脑活动。

这些患者均难以控制自己的进食习惯，且此前接受过的减重手术治疗效果不佳。

研究人员通过植入伏隔核的电极直接记录脑活动，这种颅内脑电图（iEEG）技术为直接测量神经活动提供了罕见窗口。

捕捉渴望的“心跳”

研究发现，当对食物的过度关注和渴望出现时，伏隔核内的低频脑信号（名为delta-theta活动）会显著增强。

这种delta-theta脑电波仿佛是渴望发出的“心跳声”，成为了食物渴望的神经标志物。

在研究的初步阶段，对两名受试者伏隔核进行治疗性深度脑刺激，成功减少了这种脑信号和对食物的关注。

这初步证实delta-theta活动可作为食物过度关注和渴望的有效生物标志物，为后续研究奠定了基础。

药物的大脑“消音”效应

第三名受试者的情况尤为特殊。她在减重手术后使用替尔泊肽进行糖尿病管理，同时有幸成为脑活动记录的参与者。

研究人员发现，当她开始使用高剂量替尔泊肽后，伏隔核内delta-theta脑活动显著减少，她对食物的念想减少了，体重也跟着下降。

“这是首次使用电极直接测量这类肥胖药物如何影响人类大脑活动的研究。”《自然-医学》发表的论文指出。

替尔泊肽属于GLP-1受体激动剂类药物，这类药物能模拟人体天然激素，减少食欲并减缓消化。

但它们对调控饮食失调的脑网络的影响一直有待探索。

效果并非永久

然而，故事并未就此画上完美句号。研究观察到，几个月后，尽管该患者仍在使用替尔泊肽，异常的脑信号和对食物的强烈渴望又悄悄回来了。

具体而言，在植入手术后的五到七个月，使用替尔泊肽的参与者开始经历越来越多的食物渴望和侵入性想法，即使她正在使用最大药物剂量。

与此同时，她伏隔核中的delta-theta波再次活跃起来。

这一现象说明，大脑的渴望系统非常复杂和顽强，一次“音量调节”并不足以一劳永逸。

探索之路刚启程

论文作者指出，替尔泊肽对食物过度关注的影响可能与伏隔核内异常活动的调控有关。

这些初步结果是对使用替尔泊肽的单个人类研究受试者伏隔核活动的首次直接测量。

研究表明，这类药物或能通过影响与饮食控制有关的脑信号生物标志物，来减少对食物的渴望。

尽管研究规模很小，但作为第一次在人体内直接观察这类药物如何影响大脑深处活动的尝试，它像一盏探照灯，照亮了那些驱动我们不良饮食习惯的神经电路。

理解这些，或许能帮助科学家未来开发出更精准的疗法，去帮助那些真正被“食物渴望”所困住的人。

药物“消音器”与大脑“馋虫”的拉锯战刚刚拉开序幕。探明敌人藏身之处只是第一步，未来的研究需要更大样本和更精密的设计，才能真正理解这些药物会如何改变脑活动，帮助开发出针对不良饮食习惯和相关进食障碍的新型疗法。

正如研究人员所提醒，这项研究虽然打开了观察药物与大脑活动关系的一扇窗，但探索之路仍漫长。